Авм мкб 10

Содержание
  1. Авм код мкб 10
  2. Клиническая картина (симптомы)
  3. Лечение
  4. Мальформация сосудов головного мозга: почему возникает и как ее лечить
  5. Статистика заболеваемости и последствий патологии
  6. Болезнь Денди-Уокера
  7. В какой части головы локализируются авм головного мозга?
  8. Определение
  9. Причины развития артериовенозного порока и симптомы
  10. Дифференциальная диагностика АВМ
  11. Виды церебральных мальформаций венозно-артериального русла
  12. Артериовенозная мальформация: причины, симптомы, диагностика
  13. Понятие артериовенозной мальформации – что это такое
  14. Классификация артериовенозной мальформации по МКБ 10
  15. Причины возникновения АВМ
  16. Мальформация Арнольда-Киари – что это такое
  17. Особенности мальформации Денди-Уокера
  18. Варианты течения и симптомы АВМ
  19. Особенности АВМ у детей
  20. Диагностика сосудистой мальформации мозга
  21. Мальформация сосудов головного мозга – что это и как лечится
  22. Что это такое
  23. Классификация
  24. Причины
  25. Симптомы
  26. Геморрагическое течение патологии
  27. Торпидное течение патологии
  28. АВМ вены Галена
  29. Диагностика
  30. Как лечится мальформация
  31. Хирургическое удаление
  32. Эмболизация АВМ
  33. Радиохирургический метод
  34. Последствия и прогнозы

Авм код мкб 10

Авм мкб 10

Как выглядит АВМ на поверхности головного мозга.Источник изображения: mirkardio.ru

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга (ГМ) – врожденный порок развития, который характеризуется наличием прямых сообщений между артериями и венами головного мозга с отсутствием капиллярного русла между ними, являющегося важным звеном в правильно сформированной кровеносной сети.

Код по МКБ-10: Q28.0 (артериовенозная аномалия развития прецеребральных сосудов), Q28.2 (артериовенозный порок развития церебральных сосудов)

По статистике мальформации выявляются чаще среди мужчин, в возрасте до 40 лет- с частотой в 2 случая на 100 тыс. человек.

АВМ выглядит в виде клубков, состоящих из неправильно образованных сосудов, по которым сильно ускорено кровообращение.

Выделяют различные по диаметру АВМ: от маленьких до гигантских, занимающих основную половину целой доли или нескольких долей.

[tip]Частая локализация АВМ: поверхностные отделы полушарий головного мозга, реже – глубокие структуры, мозжечок и мозговой ствол[/tip]

Поскольку в АВМ увеличен кровоток, то значительно увеличены в размере приводящие сосуды, а вены расширены так, что способны образовываться крупные аневризматические полости.

При этом, стенки АВМ становятся тонкими и теряют в прочности, что ведет к их разрывам и скоплению крови в самом ГМ, под его оболочками или в желудочковой системе.  Она имеет свойство расти и увеличиваться в объеме. Большие по размеру мальформации способны сдавливать окружающие ткани мозга.

Кровоток в областях ГМ, расположенных рядом с АВМ, снижен за счет поступления большей части крови в саму мальформацию. Мозговое вещество испытывает кислородное голодание, ввиду недостаточности мозгового кровообращения, возникает синдром “обкрадывания”.

Клиническая картина (симптомы)

Характер симптомов мальформации зависит от:

  • её размера
  • локализации
  • наличия или отсутствия разрыва

Крупные АВМ сдавливают хиазму (это место перекреста волокон зрительного нерва) и приводит к нарушениям зрения. Проявляется выпадением полей зрения- вплоть до полной слепоты.

Расположение сосудистого клубка вблизи черепных нервов (ЧН) или их ядер проявляется расстройством движения глазных яблок (глазодвигательные нарушения).

Ассоциированная с этой сосудистой аномалией мигрень- ещё одно клиническое проявление. Помимо головной боли проявляется преходящими и относительно стойкими неврологическими расстройствами:

  • снижение мышечной силы (см. гемипарез)
  • парезы наружных глазных мышц (проявляется косоглазием)
  • нарушения координации движений (в том числе шаткая походка, нистагм, изменения почерка)
  • психические расстройства (страдает психоэмоциональная и поведенческая сфера)

Для АВМ характерны: повторные внутричерепные кровоизлияния (ВЧК), эпилептиформные припадки и очаговые неврологические расстройства.

Внутричерепные кровоизлияния возникают среди лиц молодого возраста (чаще до сорока лет) и ведут к формированию внутричерепных гематом, которые способны сдавливать структуры ГМ извне и приводить к летальному исходу.

Разрыв АВМ способен проявиться множественными кровоизлияниями в сетчатку или крупноочаговым – в стекловидное тело (наличие синдрома Терсона).

Разрыв стенки сосуда и излияние крови в полость черепа проявляется менингеальными знаками (ригидность затылочных мышц, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского и т.д).

Редко мальформации являются причиной ишемического инсульта (инфаркта ГМ). Если это произошло, то проявляется неврологическими нарушениями, характер которых зависит от локализации очага.

Лечение

Во врачебной практике к лечению выявленной артериовенозной мальформации подходят с помощью консервативных методов лечения- без использования хирургического вмешательства и с использованием хирургических методов.

Консервативная терапия применяется при АВМ, сопровождающихся кровоизлияниями- применяются средства, повышающие свертываемость крови, обезболивающие и успокаивающие (седативные) препараты. Происходит это, зачастую, уже в больнице- в отделении реанимации, куда госпитализируют с подозрением на внутримозговое кровоизлияние.

Главным способом лечения является хирургический. Если произошло внутрижелудочковое кровоизлияние, то применяется симптоматическое вмешательство, направленное на освобождение желудочков ГМ от крови – это называется дренированием.

В остальных случаях используется радикальный метод- удаления АВМ, либо «выключения» её из кровотока при помощи эндовазального (внутрисосудистого) вмешательства. Операция не проводится, если заболевание проявляется только эпилептиформными припадками, с медленным прогрессированием очаговых симптомов или отсутствием прогрессии.

Иссекается АВМ при помощи современной микрохирургической техники, даже если ее расположение задевает важные функциональные области ГМ – речевую и моторную. После выбора метода анестезии и осуществления доступа, находят приводящие артерии, а затем отводящие вены, которые «выключаются» из кровотока.

Источник: https://eltransteh.ru/avm-kod-mkb-10/

Мальформация сосудов головного мозга: почему возникает и как ее лечить

Авм мкб 10
Представляют собой плотный клубок расширенных сосудов, в котором вены контактируют с артериями без участия капиллярной сети ввиду ее отсутствия.

В результате отклонения, артериальная кровь шунтируется в систему глубоких и поверхностных вен без отдачи питательных веществ и выведения углекислого газа. Размеры сосудистых мальформаций могут быть как малыми, так и огромными.

Причины нарушения не выяснены до конца, однако считается, что оно не связано с наследственностью.

Симптоматика бывает размытой и неспецифичной, вследствие чего АВМ обнаруживается при проведении КТ / МРТ головного или спинного мозга по стороннему поводу (например, при инсульте или травме). Механизмы и последствия влияния АВМ на жизнедеятельность человека непредсказуемы, поэтому заболевание требует адекватного лечения.

Статистика заболеваемости и последствий патологии

Артериовенозная мальформация в структуре всех патологий с объемными образованиями в тканях головного мозга в среднем составляет 2,7%. В общей статистике острых нетравматических геморрагий в субарахноидальное пространство, 8,5%-9% случаев кровоизлияний происходят по причине мальформаций. Инсультов головного мозга – 1%.

Встречаемость заболевания происходит со следующей средней частотой в год: 4 случая на 100 тыс. населения. Некоторые зарубежные авторы указывают другую цифру – 15-18 случаев.

Несмотря на врожденную природу развития, клинически проявляется только у 20%-30% детей. Причем возрастной пик обнаружения АВМ ГМ у детей приходится на младенчество (≈13,5%) и возраст 8-9 лет (столько же %).

Считается, что у ребенка с таким диагностированным сосудистым нарушением риски разрыва гораздо выше.

ангиографии:

По статистике, мальформации проявляют себя по большей мере в возрасте 30-40 лет, поэтому диагностируются чаще у людей именно этой возрастной группы. Заболевание обычно протекает скрыто в течение десятков лет, чем и объясняется такая тенденция его определения далеко не в детские годы. Половой закономерности в развитии церебральных АВМ у мужского и женского пола пациентов не обнаружено.

При наличии мальформации ГМ вероятность разрыва составляет от 2% до 5% в год, с каждым последующим годом риски увеличиваются. Если кровоизлияние уже состоялось, риск его повторного рецидива существенно возрастает, вплоть до 18%.

Летальные исходы из-за внутричерепного кровоизлияния, которое часто является первым проявлением болезни (в 55%-75% случаев), случаются у 10%-25% пациентов. Смертность вследствие разрыва, согласно исследованиям, больший процент имеет у детей (23%-25%), чем у взрослых людей (10%-15%).

Инвалидизация от последствий заболевания отмечается у 30%-50% больных. Примерно к 10%-20% пациентов возвращается полноценное или приближенное к норме качество жизни.

Причина такой грозной тенденции заключается в поздней диагностике, несвоевременном получении квалифицированной медицинской помощи.

Болезнь Денди-Уокера

Аномалия Денди-Уокера характеризуется гипертрофией мозжечка или ликворной опухолью задней черепной ямки. Аномалия вызывается в основном генетически, но бывают случаи, когда она проявляется из-за вирусных инфекций, воздействия алкоголя или диабета беременной женщины.

Развитие синдрома может проявляться следующими симптомами:

  • тошнота;
  • агрессия;
  • появление судорог;
  • расстройство зрения;
  • сбои координации движения;
  • нарушение согласованности движений мышц;
  • колебания движений глаз (нистагм).

Вылечить болезнь можно только с помощью хирургической операции. Она заключается в искусственном вентрикулоперитонеальном шунтировании для уменьшения давления ликвора в мозгу.

Но при этом есть риск, что некоторые появившиеся дефекты могут остаться на всю жизнь.

В какой части головы локализируются авм головного мозга?

Распространенная локализация артериовенозной аномалии – это супратенториальное пространство (верхние отделы мозга), проходящее над палаткой мозжечка. Чтобы было понятнее, изъяснимся проще: сосудистый дефект примерно в 85% случаев обнаруживается в больших полушариях. Преобладают поражения сосудистых звеньев теменной, лобной, затылочной, височной долей больших полушарий.

В целом, АВМ могут располагаться в любом полюсе головного мозга, причем как в поверхностных частях, так и глубинных слоях (таламусе и др.).

Достоверно определить точную локализацию очага возможно только после прохождения аппаратного исследования с возможностями визуализации мягких тканей. К базовым принципам диагностики относят МРТ и метод ангиографии.

Эти методы позволяют качественно оценить порядок ветвления артерий и построение вен, их соединение между собой, калибр ядра АВМ, афференты артерий, дренирующие вены.

Определение

Строение сосудов отличается на всем протяжении кровеносной системы. Некоторые из них толще, какие-то имеют мышечную стенку, у некоторых есть клапаны, но все они соединены между собой в определенной последовательности. Если по каким-то причинам установленная природой последовательность нарушается, то образуются конгломераты извитых сосудов, называемых мальформациями.

Как правило, это врожденная патология, причины которой неизвестны. Она встречается у девятнадцати из ста тысяч новорожденных каждый год.

Мальформации могут вызвать синдром обкрадывания, сдавливать ткани спинного и головного мозга, образовывать аневризмы и становиться причиной инсультов и кровоизлияний под мозговые оболочки.

Чаще всего осложнения случаются уже в зрелом возрасте, после сорока лет.

Причины развития артериовенозного порока и симптомы

Заболевание является врожденным, поэтому анормальная закладка сосудов в определенных зонах мозга происходит в ходе внутриутробного периода. Достоверные причины развития патологии до текущего момента так и не установлены. Но, по словам специалистов, на аномальное строение сосудистой системы ГМ у плода предположительно могут способствовать негативные факторы в течение беременности:

  • получение организмом матери высоких доз радиации;
  • внутриутробные инфекции, передающиеся в дородовом периоде от матери к ребенку;
  • хронические или острые интоксикации;
  • курение и прием алкогольных напитков;
  • наркотические средства, в том числе из ряда медикаментов;
  • лекарственные препараты, обладающие тератогенным действием;
  • хронические болезни у беременной в анамнезе (клубочковый нефрит, диабет, бронхиальная астма, пр.).

Специалисты также полагают, что в формировании порока может играть роль и генетический фактор. Наследственность до недавнего времени не воспринималась как причина патологии серьезно.

Сегодня же все больше поступает сообщений о причастности и данного фактора. Так, в ряде случаев у кровных родственников больного определяются аналогичного типа сосудистые пороки.

Предположительно их вызывает передающаяся по наследству генная мутация, затрагивающая хромосому 5q, локус СМС1 и RASA1.

МРТ.

Как было сказано ранее, для заболевания характерно продолжительное «немое» течение, которое может продолжаться десятилетиями.

О диагнозе либо узнают случайно в момент диагностического обследования структур головного мозга, либо уже после случившегося разрыва мальформации.

В немногочисленных вариантах болезнь может давать о себе знать до того как лопнет сосуд. Тогда клиника патологии чаще проявляется такими симптомами, как:

  • шум в ушах (звон, гул, шипение и т.п.);
  • частые головные боли;
  • судорожный синдром, который схож с эпилептическими приступами;
  • неврологические симптомы (парестезии, ощущения онемения, покалывания, вялость и апатия, пр.).

Клиническая картина при разрыве АВМ подобна всем типам внутричерепных кровоизлияний:

  • резкое появление сильной головной боли, быстро прогрессирующей;
  • головокружение, спутанность сознания;
  • обмороки, вплоть до развития комы;
  • тошнота, рвота;
  • выпадение чувствительности половины тела;
  • нарушение зрения, слуха;
  • экспрессивная афазия, дизартрия (нарушения произношения);
  • быстро нарастающий неврологический дефицит.

У детей заболевание зачастую проявляется отставанием в психическом развитии, задержкой речевых функций, эпиприступами, симптомами сердечной недостаточности, когнитивными нарушениями.

Дифференциальная диагностика АВМ

Лучшие специалисты отделения сосудистой хирургии в нашем центре организуют оптимальные диагностические мероприятия, позволяющие распознать заболевание в любой форме. Дифференциальная диагностика в нашем отделении выполняется соответственно высшим медицинским стандартам.

Сосудистые мальформации определяются при помощи таких исследований:

1. Оценка текущего состояния пациента, анализ его жалоб, углубленное изучение анамнеза;

2. Первичный неврологический осмотр, в ходе которого выявляются признаки конкретного местоположения АВМ в соответствии с клинической картиной поражения определенных участков головного или спинного мозга;

3. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющие послойно изучить структуру мозга, наглядно увидеть местоположение АВМ и ее объем, оценить общее состояние исследуемого органа;

4. Ультразвуковая допплерография, дающая возможность наблюдать пространственное положение кровеносных сосудов в пораженной области в режиме реального времени, а также дифференцировать патологию с иными видоизменениями их анатомической структуры;

5. Ангиография, выполняемая при помощи контрастного вещества, которое вводится в сосудистое русло; помогает оценить состояние вен и артерий с помощью рентгеновского снимка.

При затруднении в постановке диагноза, вам может потребоваться дополнительная консультация невролога и нейрохирурга. Обычно сосудистая мальформация (если она имеется у пациента) диагностируется сразу.

Виды церебральных мальформаций венозно-артериального русла

Патологические образования принято различать по топографо-анатомическому признаку, гемодинамической активности, размерам. Первый параметр характеризует место расположения мальформации в головном мозге, отсюда происходят их названия:

  • поверхностные АВМ – сосредоточены в коре больших полушарий мозга (на поверхности мозга) и прилежащих структурах белого вещества;
  • глубинные АВМ – локализуются в глубине мозговых извилин, базальных ганглиях, внутри желудочков, в структурах ствола ГМ.

По гемодинамической активности выделяют мальформации:

  • активные – к ним причисляют смешанного вида АВМ ГМ (самая частая разновидность, при которой обнаруживается частичная деструкция капилляров) и фистулезного типа (артерия прямо переходит в вену, капиллярная сеть полностью разрушена);
  • неактивные – капиллярные (телеангиоэктазии), венозные, артериовенозные кавернозные.

Поражение также оценивается по размерам, учитывается диаметр только клубка мальформации. При диагностике размеров используют следующие наименования АВМ:

Источник: https://cordiacardio.ru/drugoe/diagnoz-avm.html

Артериовенозная мальформация: причины, симптомы, диагностика

Авм мкб 10

Артериовенозная мальформация (АВМ) – врожденное состояние, возникающие из-за появления аномального сброса крови через артериовенозные шунты.

Патология локализуется преимущественно в затылочной области, Анатомическая структура типична – несколько артерий, клубковое сплетение, вена.

Отсутствие аномального капиллярного русла между сосудистым блоком сопровождается расширением артерий, что обуславливает особенности клинических симптомов. Диспластическая ткань повышает вероятность внутримозговых кровоизлияний по торпидному или геморрагическому типу.

Понятие артериовенозной мальформации – что это такое

Самое опасное проявление нозологии – разрыв стенки. Любое повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма, гипертоническая болезнь) способствует повышению проницаемости артериальной стенки, деформации эндометрия.

Периодичность кровотечения у пациентов с эссенциальной гипертензией сочетается с повышением артериального давления, кризами. Недостаток поступления кислорода к головному мозгу во время кровоизлияний объясняется венозным составом.

Вероятность разрыва АВМ составляет 15%.

В отличие от аневризмы при артериовенозной мальформации возникает преимущественно ангиоспазм с субарахноидальным кровоизлиянием. Первоначальное сужение артерий является компенсаторной реакцией, направленной на предотвращение массивного кровоизлияния.

Первые признаки разрыва артериальной мальформации:

  • Неврологические расстройства;
  • Головная боль, головокружения;
  • Эпилептические судороги.

Вначале развивается внутриклеточный отек, набухание тканей способствует гипоксии. Компрессия тканей гематомой, избыточным скоплением спинномозговой жидкости – провоцирующие факторы.

Классификация артериовенозной мальформации по МКБ 10

Международная классификация выделяет три кода для описания видов АВМ:

Пороки развития церебральных артерий рационально разделять по типу дренажа, положению, величине.

Классификация по размерам:

  • Крупная – свыше 6 см;
  • Большая – от трех до шести см;
  • Мелкая – до трех сантиметров.

По расположению:

  • В пределах функциональной зоны;
  • За функциональным участком.

По особенностям дренирования:

  • С наличием дренирующих венозных стволов;
  • Отсутствие каналов оттока жидкости.

Центры Вернике и Брока – это сенсорные функциональные участки, затрагивающие височную долю, гипоталамус, затылок.

Причины возникновения АВМ

Приобретенная нозология возникает на фоне травматических повреждений сосудов головного мозга. Врожденные формы обусловлены генетическими дефектами, заболеваниями беременной женщины во время вынашивания ребенка. Точные причины патологии не установлены, но выявлены провоцирующие факторы:

  1. Наследственная предрасположенность;
  2. Мужской пол.

Малая изученность проблематики приводит к возникновению новых гипотез, но доказательная база слаба, что делает невозможным этиологическое лечение.

Мальформация Арнольда-Киари – что это такое

Врожденная аномалия сочетается с аномальным расположением мозжечковых миндалин. Выделяют несколько вариантов патологии. Мальформация Арнольда-Киари характеризуется нарушением циркуляции спинномозговой жидкости, что сопровождается патологией миндалин. Обменные процессы при мальформации Арнольда-Киари первого типа приводят к гидроцефалии и гидромиелии у детей и подростков.

Основной причиной нозологии специалисты считаются увеличения давления в области мозжечка с последующим смещением миндалин.

Основные симптомы нозологии:

  1. Постоянные головные боли, которые не купируются медикаментозными препаратами;
  2. Потеря чувствительности ног;
  3. Нарушения глотания;
  4. Рвотный рефлекс;
  5. Шаткость походки.

Болевой синдром локализуется преимущественно в затылочной области. Усиливается во время кашля, физической активности.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет правильно поставить диагноз. Режим трехмерного моделирования позволяет визуализировать пространственную картину головного мозга.

Особенности мальформации Денди-Уокера

Врожденная аномалия IV желудочка мозга сочетается с патологическими соустьями между артериями и венами. АВМ Денди-Уокера появляется на фоне гипоплазии мозжечка, может присутствовать водянка головного мозга. Опасность нозологии – верхнее вклинение.

Клинические симптомы:

  • Замедление функциональности интеллектуальной системы;
  • Патология координации движений;
  • Эпилептические судороги;
  • Спастические сокращения мышц.

Эпилепсия прослеживается у пятнадцати процентов пациентов.

Патологические мальформации прослеживаются не только со стороны головного, но и спинного мозга. Симптоматика зависит от преимущественной локализации кровоизлияния.

Варианты течения и симптомы АВМ

Более половины пациентов страдает от кровоизлияния внутрь черепа. Нозологическая форма возникает под влиянием провоцирующих факторов:

  1. Злоупотребление спиртными напитками;
  2. Психическая возбудимость;
  3. Нервные стрессы;
  4. Повышенная физическая активность.

Если происходит разрыв шунта, появляется сильная головная боль, возникает рвота и тошнота, усиливается головокружение. Потеря сознания возникает у 15% людей, чему способствует интенсивное кровотечение.

Клиническая шкала Ханта-Хесса позволяет оценить степень кровотечения при артериовенозной аневризме. Дополнительные провоцирующие факторы – очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика:

  • Гемианопсия;
  • Афазия;
  • Гемигиперстезия;
  • Гемипарезы.

Выраженность ангиоспазма при артериальной мальформации не так значительна, как сопутствующие изменения при разрыве сосудистой аневризмы. Нозология оценивается объемом и глубиной гематомы.

Менингеальный синдром при нозологии формируется через несколько часов. Клиника характеризуется кратковременным повышением артериального давления. Повышение температуры наблюдается на вторые сутки. Отеки формируются в течение пяти суток, а затем прослеживается нормализации симптоматики.

Очаговая симптоматика может сопровождаться двигательными расстройствами. Внутримозговые отеки ствола обуславливает клиническую картину:

  • Эпилептиформные припадки;
  • Генерализованные мышечные судороги;
  • Единичные повторяющие абсансы.

На фоне нозологии развивается церебро-кардиальный синдром:

  1. Мерцательная аритмия, брадикардия – первый тип;
  2. Ишемические повреждения миокарда – второй тип;
  3. Блокада сердечной проводимости – третий тип.

Мальформация сосудов головного мозга обуславливает множественные кровоизлияния с постоянным нарастанием симптомов.

Угроза жизни пациенту возникает при смещении мозговых структур на расстояние более 10 мм от первоначального положения. Если разрыв сопровождается крупной гематомой (более ста сантиметров кубических), требуется экстренная операция (декомпрессия черепа, эмболизация артериовенозной мальформации).

Благоприятен в прогностическом плане участок кровоизлияния до восьмидесяти кубических сантиметров. Образование требует динамического наблюдения. Самостоятельное рассасывание, отсутствие нарастание внутричерепного давления, удовлетворительное состояние позволяет лечить патологию консервативно.

Особенности АВМ у детей

Глубокие мозговые вены соединяются в один общий сосуд – вена Галена. Анатомическое строение позволяет обеспечить максимально быстрый отток венозной крови. Коммуникация цистерн с нижним сагиттальным синусом происходит внизу по краю серпа.

В зависимости от типа черепа цистерны Галена имеют особое анатомическое строение. У пациентов с долихоцефалическим видом черепной коробки образование имеет коло 15 протоков длиной до 30 мм.

Магистральный тип кровоснабжения в цистерне Галена предполагает наличие 7 протоков. Длина каждого ствола может достигать трех сантиметров. Скорость движения крови по системе – от четырех до восемнадцати сантиметров в секунду.

Треть случаев венозной мальформации у новорожденных приходится на аневризму вен Галена (правой или левой стороны). У половины не прослеживается клинических симптомов в раннем возрасте.

Вторая часть детей имеет сопутствующую сердечную недостаточность. Категория характеризуется неблагоприятными прогностическими признаками. Мозговые кровоизлияния появляются в позднем школьном возрасте, когда снижается эластичность венозной системы. Нарушения церебрального кровообращения приводит к ишемическим изменениям.

Неблагоприятный прогноз определяется частотой летального исхода 90%. Даже после эмболизации артериовенозной мальформации сохраняется смертность около 78%.

Очевидно, ранняя пренатальная диагностика снижает процент осложнений. Определение патологии при беременности предотвращает риски. Ультразвуковое обследование женщин проводится во всех триместрах.

При присутствии патологии УЗИ выполняют чаще.

Диагностика сосудистой мальформации мозга

Современные клинико-инструментальные методы помогают верифицировать нозологию:

  1. Экстракраниальная допплерография определяет повышение скорости кровотока в полтора-два раза. Результаты характерны для крупных образований. Небольшие венозно-артериальные соустья не влияют на скоростные характеристики микроциркуляции, поэтому допплерографией не обнаруживаются;
  2. Транскраниальное УЗИ обнаруживает «аномальное шунтирование». Состояние обуславливают гемодинамические нарушения, возникающие из-за образования дополнительных коллатералей. Обследование верифицирует повышение скорости кровообращения АВМ;
  3. Получить графическое отображение структуры размером свыше двух сантиметров помогает рентгеновская компьютерная томография (КТ). Процедура делает срезы паренхимы головного мозга через несколько миллиметров. Картинка отображает червеобразные участки расширения сосудов головного мозга в местах патологического соединения с венами. Снимки не выявляют
  4. Компьютерная томография с контрастом (КТ-ангиография) – исследование артерий после инъекции усиливающего препарата внутрь вены. Компьютерные томограммы, сделанные во время попадания вещества помогают отследить сужения, отеки, аномальные коммуникации вен и артерий. Метод подходит для обнаружения смещения желудочков, ствола мозга. Очаг мальформации на томограмме – это гипо- или гиперденсивные зоны с расширенными дренирующими венами;
  5. Церебральная ангиография – это инвазивное обследование, при котором повышается вероятность сужения сосудов, поэтому применяется строго по показаниям (подозрение тромбоза, эмболии, ангиоспазма).

Методы лучевой нейровизуализации (МРТ и КТ) позволяют четко визуализировать структуру артериовенозной цистерны. Отсутствие видимости одной из сторон образования, предполагает оперативное вмешательство, так как высока вероятность височно-тенториального вклинения.

Еще более опасно отсутствие видимости охватывающей цистерны. Состояние приводит к летальному исходу без экстренной операции.

Способы лучевой томографии обнаруживают внутричерепное кровоизлияние, появляющееся при разрыве мальформации.

Большинство неврологов считает магнитно-резонансную томографию (МРТ) перспективным способом обследования мозговой паренхимы при аневризмах, опухолях, АВМ и другой мягкотканой патологии.

Врожденный характер патологии требует выявления в перинатальном периоде. После рождения ребенка эмболизация сосудов мозга предотвратит летальный исход. Более легкие формы патологии требуют динамического наблюдения, чтобы вовремя оказать требуемую помощь.

Источник: https://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/arteriovenoznaya-mal-formaciya

Мальформация сосудов головного мозга – что это и как лечится

Авм мкб 10

Последствиями патологии являются разрывы сосудистой стенки с кровоизлияниями, ишемия, аневризмы. Лечение только хирургическое, направленное на удаление, эмболизацию или облитерацию мальформации.

Что это такое

В норме вены с артериями соединяются обширной сетью мелких  капилляров. Функция последних – перенос питательных веществ из крови в ткани органов. Диффузия возможна за счет однослойного строения стенки капилляров.

При мальформации часть капиллярной сети заменяется более крупными извитыми сосудами. Чаще всего этот клубок представляет собой комбинацию вен с артериями – в этом случае речь идет об артериальновенозной мальформации сосудов головного мозга (сокращенно АВМ).

Иногда наблюдаются аномалии только одного типа.

Чем опасна данная патология? При небольшом размере конгломерата он может продолжительное время не проявлять себя, однако крупные образования очень опасны. Прежде всего риском разрыва, так как сосудистая стенка мальформации деформированная, истонченная.

Вероятность такого исхода составляет до 4% в год, при этом повторное кровоизлияние наступает в 2 раза чаще. Летальный исход в случае разрыва – 1 случай из десяти, а стойкая инвалидизация наступает в половине из них.

Если же помимо мальформации имеются аневризмы, смертность повышается.

Еще одно вероятное последствие – ишемия тканей мозга. Сброс крови напрямую из артерий в вены приводит к тому, что участки мозгового вещества, расположенные ниже по направлению тока крови, лишаются кислорода с питательными веществами. Результатом продолжительного «голодания» становятся дисфункция и отмирание тканей по типу ишемического инсульта.

Несмотря на то что заболевание достаточно редкое – 2 случая на 100 000 – из-за негативных последствий и высокой летальности ему уделяется особое внимание в неврологии.

Классификация

Сосудистая мальформация, находящаяся в головном мозге, может состоять только из вен, артерий либо быть комбинированной. Последний вариант – артериальновенозный – встречается чаще всего.

По типу строения церебральные АВМ подразделяются на:

  • Рацемозные (составляют ¾ от общего количества) – разветвленный сосудистый конгломерат.
  • Фистулезная – представляет собой массивный шунт между крупными сосудами.
  • Кавернозная – скопление тонкостенных полостей, внешне напоминающее ягоды шелковицы (диагностируется в 11% случаев АВМ).
  • Микромальформация – небольшое по размерам образование.

Среди изолированных выделяют венозную мальформацию, артериальную, телеангиоэктазию. Аномалии различают также по размеру. Диаметр малых не превышает 30 мм, средних – 60 мм, а крупные – это клубки больше 6 см.

Для диагностики и лечения имеет значение локализация дефекта: в легких случаях они расположены вне функционально значимых зон, к которым относятся мозговой ствол, височные и затылочные доли, таламус, сенсомоторная кора, речевая область, центр Брока.

Важен также характер дренирования, то есть наличие выхода в крупные вены.

Перечисленные параметры классификации важны для определения риска в случае операции. Каждый из них (локализация, тип дренирования, размер) оценивается по трехбалльной шкале, и в зависимости от суммы набранных баллов определяется операционный риск. Низкий – это 1, а пятерка означает повышенную техническую сложность вмешательства, высокую вероятность инвалидизации или летального исхода.

Причины

В большинстве случаев артериовенозная мальформация головного мозга – следствие нарушения формирования церебральной сосудистой сети во внутриутробном периоде. Генетический фактор не доказан, поэтому наследственность роли, предположительно, не играет.

Негативное влияние на развитие системы мозгового кровообращения у плода оказывают хронические заболевания будущей матери, внутриутробные инфекции, повышение радиационного фона.

Тератогенный эффект дают также прием некоторых препаратов, интоксикации, наличие у беременной вредных привычек (алкоголизм, наркомания, курение).

Частота кровоизлияний у детей с цереброваскулярной патологией данного типа невелика. Обычно заболевание впервые проявляется после достижения 20-летнего возраста.

По мере взросления пациента риск разрыва образования возрастает. Приобретенные мальформации встречаются очень редко, манифестируя к 50 годам.

Среди причин развития болезни выделяют атеросклеротические, склеротические изменения сосудистой стенки, а также черепно-мозговые травмы.

Симптомы

Симптоматика заболевания зависит от типа его протекания. Первый, геморрагический, наблюдается более чем в половине случаев (по статистике, до 70%). Он характерен для сосудистых мальформаций небольших размеров. Второй вариант клинических проявлений – торпидный – встречается при крупных и средних образованиях.

Геморрагическое течение патологии

Мелкие конгломераты, характерные для этого типа протекания, могут не проявляться годами. Часто первым признаком заболевания становится разрыв дефектной стенки сосуда с последующим кровоизлиянием.

Если артериовенозная аномалия дислоцируется в задней черепной ямке и имеет дренирующие вены, появляется такой клинический симптом, как артериальная гипертензия.

В случае разрыва развивается симптоматика геморрагического инсульта:

  • интенсивная головная боль;
  • тошнота с приступами рвоты;
  • парестезии, параличи, мышечная слабость;
  • спутанность и потеря сознания;
  • расстройства мозговой деятельности (координации, зрения, речи).

Перечисленные признаки свойственны субарахноидальному кровоизлиянию (кровотечение происходит между мозговыми оболочками). На его долю приходится почти половина от общего числа случаев.

В остальных кровь изливается непосредственно в мозг с образованием гематом различной локализации. Наиболее опасны из них внутрижелудочковые.

К общей симптоматике при внутримозговом кровоизлиянии присоединяются специфические симптомы, по которым можно определить пораженную область мозга.

Торпидное течение патологии

В отличие от геморрагического, о наличии сосудистой мальформации можно судить еще до ее разрыва. Крупные и средние по размеру аномалии проявляются регулярными кластерными головными болями. Приступы могут длиться на протяжении 3 часов, на их фоне нередко развивается судорожный синдром. Еще одним характерным признаком может стать неврологический дефицит, свойственный для опухолей мозга.

В этом случае развиваются общемозговые симптомы: диффузные головные боли распирающего характера, расстройства психики и зрения, рвота, эпиприступы. По характеру эпилептических припадков и предшествующей им ауры можно достаточно достоверно установить местоположение мальформации.

Когда она оказывает давление на близлежащие ткани и отдаленные структуры, к общемозговой симптоматике присоединяется очаговая.

В зависимости от локализации могут наблюдаться нарушения когнитивных функций, парезы лицевых нервов, параличи конечностей и другие неврологические расстройства.

АВМ вены Галена

Отдельный вид врожденной цереброваскулярной патологии у детей, характеризующийся комплексом дефектов развития большой мозговой вены, включая шунтирование. Встречается достаточно редко, однако в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Единственный вид лечения – нейрохирургическая операция в первый год жизни. Основные симптомы определяются сразу после рождения у половины младенцев с данным типом АВМ: сердечная недостаточность, гидроцефалия. В последующем наблюдается отставание в психическом и физическом развитии.

Диагностика

До разрыва сосудистая мальформация геморрагического типа часто никак не проявляется и может быть обнаружена случайным образом. При торпидном течении заболевания поводом для обращения к неврологу служат головные боли, появление судорожного синдрома, очаговых признаков. На основании жалоб врач назначает консультацию нейрохирурга, который проводит комплексное обследование:

  • электроэнцефалографию;
  • эхоэнцефалографию;
  • реоэнцефалографию;
  • КТ и МРТ;
  • церебральную ангиографию.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография в случае патологии торпидного типа может оказаться неинформативной. Для подтверждения диагноза предпочтительна ангиография с использованием контрастного вещества. При разрыве весь комплекс диагностических мероприятий проводится экстренно, наибольшей информативностью при этом обладает МРТ.

Как лечится мальформация

Лечение аномалии до ее разрыва сводится к исключению конгломерата из кровотока. Выполняется эта задача одним из трех методов: эмболизацией АВМ головного мозга, транскраниальным или радиохирургическим удалением. Методика подбирается с учетом всех операционных рисков, величины и локализации образования.

Операция проводится по показаниям также после разрыва, когда состояние пациента стабилизируется. На остром этапе возможно только удаление гематомы. Комбинированное вмешательство (экстракция сгустка и иссечение АВМ) показано при небольших размерах образования.

Хирургическое удаление

Выполняется транскраниально после трепанации черепа, если объем сосудистой мальформации не превышает 100 мл. Применяется при неглубоком залегании конгломерата вне функционально значимых областей мозга. В ходе операции приводящие сосуды перекрываются методом коагуляции, конгломерат выделяется, отводящие вены перевязываются, АВМ иссекается полностью.

Классическое удаление в большинстве случаев гарантирует полное выздоровление, однако требуется прием ноотропов с ангиопротекторами в восстановительном периоде. Обязательно систематическое наблюдение у врача, поскольку вероятны осложнения – инсульты.

Эмболизация АВМ

Менее травматичная методика лечения, направленная не на удаление, а на окклюзию цереброваскулярной аномалии. С помощью микрокатетера, введенного в разрез бедренной артерии, в мальформацию вводят специальный сополимер, склеивающий сосуды. Данный способ используется только в том случае, когда имеются приводящие сосуды, доступные для катетеризации.

Кроме того, эмболизация проводится в несколько этапов, а полной окклюзии удается добиться только у трети пациентов. Поэтому часто эта манипуляция проводится в качестве подготовительной перед хирургическим иссечением. Предварительное склеивание части сосудов уменьшает риск операционных кровотечений и осложнений в послеоперационном периоде.

Радиохирургический метод

Как и классическая хирургическая операция, позволяет полностью удалить аномалию (однако размер ее не должен превышать 3 см).

Этот способ используется, когда транскраниальный доступ к сосудистой мальформации мозга затруднен, а также нет возможности провести эмболизацию.

Операция представляет собой часовое облучение пораженной зоны узконаправленным излучением. После этого происходит постепенное склерозирование АВМ в течение нескольких лет.

Недостатком радиохирургического лечения является долго ожидание полного закрытия сосудов, поскольку сохраняется вероятность разрыва. Поэтому современные методики чаще всего состоят из разных типов операций. Например, сначала делается частичная эмболизация, а затем АВМ удаляется хирургически.

Последствия и прогнозы

Наиболее вероятный исход мальформации – это ее разрыв со всеми специфическими симптомами и последствиями геморрагического инсульта.

Степень инвалидизации, вероятность летального исхода зависят от объема и локализации кровоизлияния. Повторные разрывы повышают процент смертности.

Однако есть возможность дожить до преклонных лет без хирургического вмешательства, что наблюдается примерно в половине случаев АВМ.

Если появляются характерные мозговые симптомы в виде головных болей, эпиприступов, обращение к неврологу и начало лечения помогут избежать осложнений.

Каков процент выздоровления после операции? Радиохирургическое и классическое удаление – 85%, эмболизация – около 30%. В комбинации эти методики более эффективны и дают почти стопроцентный результат.

Из послеоперационных осложнений наиболее вероятным является инсульт.

Источник: https://neuromed.online/malformatsiya-sosudov/

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: