Атропин при ав блокаде

Содержание
  1. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации
  2. Термины и определения
  3. 1.1 Определение
  4. 1.2 Этиология и патогенез
  5. 1.3 Эпидемиология
  6. 1.4 Кодирование по МКБ-10
  7. 1.5 Классификация
  8.  2.1 Жалобы и анамнез
  9. 2.2 Физикальное обследование
  10. Когда необходим, а когда категорически противопоказан препарат Атропин
  11. Фармакологическое действие лекарственного средства
  12. Показания к применению препарата Атропин
  13. Когда вызывает полную блокаду сердца
  14. Укол в сердце
  15. Противопоказания
  16. Способ применения
  17. Возможные осложнения
  18. Признаки передозировки
  19. Препараты, содержащие атропин
  20. Атриовентрикулярные блокады – систематизация, диагностика, неотложная терапия
  21. Неотложная помощь
  22. Лечение атриовентрикулярных блокад
  23. АТРОПИН
  24. Фармакологическое действие
  25. Фармакокинетика
  26. Показания
  27. Дозировка
  28. Лекарственное взаимодействие
  29. Особые указания
  30. Беременность и лактация
  31. Применение в детском возрасте
  32. При нарушениях функции почек
  33. При нарушениях функции печени
  34. Применение в пожилом возрасте

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации

Атропин при ав блокаде

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Электрокардиостимуляция

АВ – атриовентрикулярный

ЭКГ  – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

ЧСС – частота сердечных сокращений

Термины и определения

Электрокардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

1.1 Определение

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле, системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца (таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 – Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца-дефект межжелудочковой перегородки,-атриовентрикулярная коммуникация,-тетрада Фалло,-обструкция выходного отдела левого желудочка,-корригированная транспозиция магистральных сосудов,-дискордантное АВ соединение
Изолированная врожденная АВ блокада-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами  класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro
АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки-общий артериальный ствол- корригированная транспозиция магистральных сосудов,- гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)
Инфекционные заболевания-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)-ревматическая лихорадка,-болезнь Лайма,-болезнь Чагаса,-ВИЧ-инфекция
Нейромышечные заболевания– мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),- мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),- миотоническая дистрофия
Хромосомные и генетические заболевания-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),-18-p синдром,-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),- болезнь Фабри,Гликогеноз II и V типа,Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,- синдром удлинённого интервала QT
Дегенеративные заболевания миокарда-болезнь Лева,-болезнь Ленегра
Другие причины– повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах (эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, радиочастотная абляция аритмии),-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),-гипертрофическая кардиомиопатия,-заболевания соединительной ткани,-саркоидоз,-амилоидоз,-опухоль сердца,-фармакотерапия-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?) каналу АВ узла.

Данная блокада может сохраняться в ортостатическом положении пациента, но может проходить после подкожного введения атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции АВ проведения является не главным.

АВ блокада I степени может возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как: блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др. Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и дегенеративные заболевания.

АВ блокада I степени может возникать также после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых отделов сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца. АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце; иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии развития проводящей системы сердца при ВПС.

Следует иметь в виду, что АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев.

Известна достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных сосудов.

Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха), вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса – в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R), предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже после выпавшего сокращения.

В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной части системы Гиса-Пуркинье). АВ блокада II степени в АВ узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии.

Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как врождённой, так и приобретенной.

Врожденная АВ блокада обусловлена наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и анти-60 kD SS-A/Ro у матерей.

После прохождения через плаценту материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La, перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление  атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).

Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов – 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора некроза опухолей и др.), которые вместе с антителами  класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента  генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода, в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже. Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA гаплотипы как DR2, MB1/MT1 – характерны для матерей с положительным титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери, зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности, низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время.

Более высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у тренированных спортсменов – 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше – до 10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.

Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.

Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 – Предсердно-желудочковая блокада второй степени (атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 – Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 – Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.5 Классификация

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности, синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины развития АВ блокады [2].

2.2 Физикальное обследование

  • При проведении стандартного клинического осмотра следует обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение артериального давления [2].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/atrioventrikulyarnaya-predserdno-zheludochkovaya-blokada-u-detej_13877/

Когда необходим, а когда категорически противопоказан препарат Атропин

Атропин при ав блокаде

Атропин относится к группе холинолитиков. Его действие направлено на подавление активности парасимпатических влияний на сердце, дыхательную и пищеварительную систему. Применяется для снятия приступов боли в желудке, кишечнике, при замедлении сердечного ритма и остановке сокращений, перед наркозом. При полной блокаде проводимости используется для определения ее причины.

Фармакологическое действие лекарственного средства

Атропин считают самым известным и наиболее изученным препаратом из группы блокаторов рецепторов к ацетилхолину М-типа. Это означает, что он снимает все действия блуждающего нерва, снижает тонус парасимпатической нервной системы. Все остальные препараты этой группы называют атропиноподобными.

Выраженный холинолитический эффект связан с тем, что препарат подавляет все типы М-рецепторов – первого, второго и третьего вида, а также влияние вагусной стимуляции всех органов и тканей. В результате:

  • расширяется зрачок;
  • возникает паралич аккомодации – глаз фокусируется только на дальнее зрение;
  • повышается давление внутри глаза;
  • ускоряется проведение импульсов в атриовентрикулярном узле;
  • расслабляются стенки бронхов, кишечника, желудка, желчных путей;
  • понижается выделение слюны, слез, пота, мокроты, желудочного и кишечного сока, ферментов поджелудочной железы.

Рекомендуем прочитать статью об уколе в сердце. Из нее вы узнаете о влиянии адреналина на сердце, когда делают внутрисердечный укол, как реанимируют при остановке сердца.

А здесь подробнее о препарате Верапамил.

Показания к применению препарата Атропин

Благодаря своим спазмолитическим эффектам назначается при кишечной колике, воспалении поджелудочной железы, боли в области печени. Реже применяется для снятия приступов бронхиальной астмы из-за того, что провоцирует скопление густой слизи. Для лечения язвенной болезни показан при приступе сильной боли в комплексе с другими препаратами.

Атропин вводится перед общим наркозом для того, чтобы снизить выделение слюны и мокроты, предупреждения брадикардии и рефлекторной остановки сердца.

Для расширения зрачка его капают в глаз при осмотре глазного дна и определения рефракции. Может быть введен при отравлениях фосфорорганическими соединениями.

Иногда используется для снижения повышенного выделения слюны, дрожания рук, скованности движений при болезни Паркинсона.

Для расширения зрачка Атропин капают в глаз при осмотре глазного дна и определения рефракции

Когда вызывает полную блокаду сердца

Основное действие Атропина на сердце – это ускорение ритма. Оно максимально проявляется при использовании больших доз или частом введении. Если применяются однократно небольшие количества (0,4-0,5 мг), то первая реакция характеризуется некоторым замедлением пульса.

Неоднозначное влияние Атропина на проводимость сердечных импульсов в миокарде помогает диагностике при полной блокаде сердца. Она можно быть в трех местах – атриовентрикулярный узел, ствол пучка Гиса и его ножки.

На ЭКГ не всегда можно отличить блокаду начальной части пучка Гиса и узловую, так как они практически идентичны по форме, расположению предсердных и желудочковых комплексов. После введения Атропина он ускоряет только скорость сигналов в клетках узла, а на всем остальном протяжении замедляет, даже может вызвать полную блокаду при исходно сниженной проводимости.

Реакция на этот препарат также зависит и от начального состояния вегетативной нервной системы – сильнее всего учащаются сокращения сердца у здоровых молодых людей.

У них отмечается высокий тонус блуждающего нерва, а Атропин его блокирует, вызывая тахикардию, ритм сердца может ускориться на 30 — 40 ударов в минуту.

У новорожденных и пожилых людей даже введение большой дозы медикамента не влияет на частоту пульса.

Препарат улучшает состояние пациентов при инфаркте миокарда, который сопровождается брадикардией, блокадой синусового или атриовентрикулярного происхождения, связанной с передозировкой сердечных гликозидов. Ускорение проведения импульсов опасно при мерцании или трепетании предсердий, так как снижает задержку сигналов в предсердно-желудочковом соединении, что повышает риск фибрилляции предсердий.

Укол в сердце

Атропин может устранить рефлекторную остановку сердца, которая вызвана:

  • вдыханием токсичных паров аммиака, слезоточивого газа;
  • давлением на сонную артерию, глаза;
  • раздражением брюшины;
  • введением контраста при зондировании сердца;
  • использованием Калимина, Прозерина, Нейромидина в высоких дозах;
  • электростимуляцией блуждающего нерва при диагностике аритмий.

При внезапном прекращении сердцебиения для экстренной помощи Атропин вводится внутрисердечно.

Противопоказания

При повышенной чувствительности к препарату и глаукоме (в офтальмологической практике) препарат не назначается. Доказано проникновение медикамента через плацентарный барьер, в грудное молоко. Клинических исследований, которые могли бы установить безопасность Атропина для беременных и кормящих, не проводилось, поэтому его считают противопоказанным для этой категории пациентов.

Применение перед родами или непосредственно в период родовой деятельности приводит к развитию тахикардии у младенцев.

Под врачебным контролем он применяется при наличии:

  • тахикардии, мерцания предсердий;
  • недостаточности кровообращения;
  • ишемии миокарда;
  • сужения митрального клапана;
  • низкого артериального давления;
  • интенсивного кровотечения;
  • высокой температуры;
  • тиреотоксикоза;
  • непроходимости пищевода, кишечника, снижении их тонуса;
  • язвенного колита;
  • сухости во рту;
  • нарушения работы печени, почек;
  • хронических болезней легких, особенно у маленьких детей, пожилых или ослабленных пациентов;
  • мышечной слабости, миастении;
  • увеличения предстательной железы, задержке мочи;
  • позднего токсикоза беременных;
  • заболеваний головного мозга в детском возрасте, синдрома Дауна.

Способ применения

Препарат выпускается в виде раствора и глазных капель. Ампулы могут быть использованы для подкожного, внутримышечного, внутрисердечного или внутривенного введения. Чаще всего Атропин используют для снятия приступов боли, устранения замедленного сердечного ритма по 0,5 — 1 мл. Через 5 — 7 минут внутривенную или внутримышечную инъекцию можно повторить.

Для детей нужная доза препарата рассчитывается по массе тела – на 1 кг веса его потребуется 10 мкг. Перед операцией с применением общего наркоза используют не больше 0,4 — 0,5 мл за час до анестезии для взрослых, а ребенку вводится 8 — 10 мкг/кг. В офтальмологии применяют капли, вводят Атропин под глазное яблоко или методом электрофореза через веки или глазную ванночку.

Возможные осложнения

Несмотря на то, что препарат имеет выраженный холинолитический эффект, его назначение ограничено только острыми состояниями. Внутримышечное и внутривенное введение не используют для поддерживающей терапии, так как Атропин обладает множеством побочных действий:

  • нарушение сознания, галлюцинации, возбуждение, эйфория, проблемы с засыпанием;
  • головная боль, головокружение, изменение чувствительности к прикосновениям;
  • учащение пульса, провоцирующее повышенную потребность в кислороде;
  • усиление ишемии миокарда;
  • тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков;
  • сильная сухость во рту, запор;
  • атония кишечника, непроходимость;
  • нарушение мочеиспускания, остановка выведения мочи;
  • светобоязнь;
  • повышение температуры тела;
  • замедление проводимости, блокада при разовом введении низких доз;
  • снижение скорости психомоторных реакций;
  • нарушение зрения.

Признаки передозировки

Введение Атропина в высокой дозе или пациентам с ослабленной работой печени и почек может привести к отравлению. Для больных с избыточной атропинизацией характерно:

  • появление сухости и покраснения кожи, она становится горячей на ощупь;
  • затруднение речи и глотания из-за прекращения выделения слюны;
  • падение зрения, расширение зрачков, боль при взгляде на яркий свет;
  • возникновение частого сердцебиения, общего возбуждения.

В тяжелых случаях к этим признакам присоединяется бред, галлюцинации, нарушение координации движений, ориентации в пространства, потеря памяти.

Развитие судорожного синдрома сменяется угнетением сознания и атропиновой комой, если не оказать помощь на этом этапе, то наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры.

Развитие отравления могу провоцировать ядовитые растения – белена, красавка и дурман.

Для лечения назначают промывание желудка, активированный уголь или энтеросорбенты, солевые слабительные, крепкий чай. Внутривенно вводится Физостигмин, при необходимости больного подключают к аппарату искусственного дыхания, кровь очищают при помощи гемосорбции, введения растворов и мочегонных средств.

Препараты, содержащие атропин

Большинство зомбированных средств содержат атропин в виде экстракта красавки. Их применение направлено на снятие спазма мышц желудка, кишечника, устранение желчной колики, боли в животе. Формой выпуска могут быть свечи: Анузол, Бетиол, Красавки экстракт. В виде желудочных капель и таблеток красавка представлена в таких препаратах:

  • Бесалол,
  • Белластезин,
  • Бекарбон,
  • Беллалгин,
  • Беллавамен,
  • Беллацехол,
  • Гастрогуттал.

Некоторые сердечные капли с успокаивающим эффектом также содержат красавку – Валокормид, капли Зеленина.

Рекомендуем прочитать статью о дромотропном эффекте. Из нее вы узнаете о том, что означает дромотропный эффект, какие принимать лекарства при выявлении.

А здесь подробнее об отравлении сердечными гликозидами.

Атропин обладает подавляющим действием на блуждающий нерв. Он эффективно снимает спазмы органов пищеварительной системы, ускоряет сердечные сокращения и расширяет зрачок. Применяется при болевых приступах, атриовентрикулярной блокаде, брадикардии, остановке сердца.

При нарушении проводимости в стволе и ножках Гиса еще больше замедляет скорость движения импульса. Опасен при мерцательной аритмии, так как может вызвать фибрилляцию желудочков. Его использование должно проходить под врачебным контролем из-за риска тяжелых побочных эффектов.

Смотрите на видео о препарате Атропин:

Источник: http://CardioBook.ru/preparat-atropin/

Атриовентрикулярные блокады – систематизация, диагностика, неотложная терапия

Атропин при ав блокаде

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) являются проявлением патологии определенного уровня АВ-проводящей системы. От диагностической верификации уровня АВ-проводимости зависят рациональность терапии и прогноз АВ-блокады (дистальные поражения прогностически менее благоприятны).

I степень. Замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам: удлинение интервала PQ > 200 мс (0,2), комплекс QRS обычно узкий, соотношение Р и QRS равно 1:1.

II степень.

  • Тип Мобитц-1: прогрессивное удлинение интервала PQ с последующим «выпадением» комплекса QRS (периодика Самойлова-Венкебаха), комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1.
  • Тип Мобитц-2: «выпадение» комплекса QRS при стабильном интервале PQ, чаще узкие комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1, может быть 2:1, 3:1 и т.д.

При АВ-блокадах I степени и II степени первого типа обычно не требуется экстренных мероприятий. При АВ- блокадах II степени второго типа и полной АВ-блокаде необходимы следующие мероприятия:

  1. устранение и терапия возможных причин (инфаркт миокарда (ИМ), передозировка лекарственных средств, электролитные расстройства);
  2. назначение внутривенно 0,1-процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора, который может устранить нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияет на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье, на ЭКГ регистрируется АВ-блокада с широкими комплексами QRS. Эффект атропина длится около трех часов;
  3. больным с АВ-блокадой II степени второго типа и полной АВ-блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье или сопровождающейся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями показана временная эндокардиальная стимуляция.

III степень. Полная АВ-блокада (предсердные стимулы не проводятся на желудочки), зубцы Р и QRS регулярные, отмечается полная диссоциация возбуждения предсердий и желудочков. Ни один Р-зубец не связан с комплексом QRS, частота Р больше частоты QRS.

АВ-блокада I степени обычно не проявляется клинической симптоматикой. АВ-блокады II и III степени относительно редко не имеют клинических проявлений. При них возникает общая слабость, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Возможные причины АВ-блокад:

  • повышенный тонус n. vagus (эти формы характеризуются благоприятным прогнозом, нередко бессимптомным течением, регистрацией на ЭКГ узких комплексов QRS);
  • первичные заболевания проводящей системы;
  • поражения миокарда (ИМ, фиброз, аутоиммунное воспаление, инфильтрация, болезни накоплений и др.) с повреждением системы Гиса-Пуркинье (частое уширение и деформация комплексов QRS, неблагоприятный прогноз);
  • врожденные блокады;
  • медикаментозные воздействия (комбинация препаратов, угнетающих АВ-проводимость, бета-адреноблокаторы, АК, сердечные гликозиды и др.).

При наличии на ЭКГ ритма с узкими комплексами QRS — узкие комплексы QRS наблюдаются при проксимальных АВ-блокадах, имеющих благоприятный прогноз.

Необходимо отменить препараты, ухудшающие АВ- проводимость (антиаритмики, НПВС, стероидные гормоны, сердечные гликозиды и др.).

При блокадах на уровне АВ-соединения прогноз относительно благоприятный (узкие комплексы QRS, частота замещающего ритма более 4 в минуту).

Чем дистальнее блокада, тем хуже прогноз. Стойкая АВ-блокада II степени второго типа и полная АВ-блокада на дистальном уровне увеличивают летальность и обычно требуют имплантации постоянного ИВР вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики.

Интервал PQ > 0,28 с показателен для АВ-блокады на уровне АВ узла, интервал PQ < 0,28 с характерен для АВ- блокады на уровне нижнеузловой системы АВ-проведения. Величина QRS > 0,12 с характерна для АВ-блокады на уровне системы ножек пучка Гиса, < 0,12 с показательна для локализации блока на уровне АВ узла и пучка Гиса.

Пробы с внутривенным введением атропина и физическими упражнениями улучшают АВ-проводимость при локализации блока на уровне АВ-узла и ухудшают при локализации блока на уровне нижнеузловой системы АВ- проведения. Вагусные пробы ухудшают АВ-проводимость при локализации патологии на уровне нижнеузловой системы АВ-проведения.

АВ-блокада II степени первого типа с периодикой Самойлова-Венкебаха. Причиной являются повышение тонуса блуждающего нерва, кардиосклеротические поражения проводящей системы сердца и токсическое влияние лекарственных препаратов. При остроразвившейся АВ-блокаде II степени первого типа необходимо исключить ОКС с окклюзией правой коронарной артерии, острую стадию нижнего ИМ.

АВ-блокада II степени второго типа — дистальное, прогностически неблагоприятное нарушение проводимости. Эта блокада, как правило, локализуется в области ножек пучка Гиса, реже — на уровне ствола.

Комплексы QRS чаще широкие, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Когда патология проводимости локализуется на уровне пучка Гиса, комплексы QRS узкие (QRS 0,12 с).

Причины развития АВ блокады II степени типа II — чаще кардиосклеротическое повреждение, окклюзия левой нисходящей артерии в острой стадии ИМ.

Полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени). Полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам, компенсируют это состояние выскальзывающие замещающие ритмы.

  • Широкие комплексы QRS — признак желудочкового замещающего ритма.
  • Для АВ узла характерна частота 40-50 импульсов в минуту.

Нижний ИМ. Полная АВ-блокада обычно носит преходящий характер, необходимо проведение реперфузионной терапии (введение тромболитика, ЧКА), которая приводит к восстановлению проводимости. Если нарушение проводимости сохраняются более семи дней, следует решить вопрос об имплантации постоянного кардиостимулятора.

Передний ИМ — неблагоприятный прогностический признак при возникновении полной АВ-блокады, являющейся следствием повреждения проводящей системы. Показана временная эндокардиальная стимуляция.

Неотложная помощь

Устранение и лечение возможных причин (ИМ, передозировка лекарственных препаратов, электролитные расстройства).

Назначение вгутривенно 0,1 -процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора. Обычно могут устраняться нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияют на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье. Эффект атропина длится около трех часов.

Больным с синдромом Фредерика — сочетание АВ- блокады с фибрилляцией — трепетанием предсердий (блокада на уровне АВ-соединения с узкими или широкими комплексами QRS), сопровождающимся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями, показана временная эндокардиальная стимуляция.

Лечение атриовентрикулярных блокад

АВ-блокада I степени до выяснения возможных причин обычно не требует специального лечения, необходимо динамическое наблюдение с повторной регистрацией ЭКГ и ХМ для исключения АВ-блокад более высоких степеней и возможных заболеваний ССС (ревматизм, миокардит и др.). при функциональном характере — коррекция вегетативного статуса: холинолитики (атропин, платифиллин), коринфар (10 мг 3-4 раза в сутки), беллоид (одна таблетка 3-4 раза в сутки), теопэк (1/4 таблетки 2-3 раза в сутки), изадрин (0,005 — под язык).

АВ блокада II степени типа Мобитц-1. Наблюдение, повторная регистрация ЭКГ и ХМ, коррекция вегетативного статуса: атропин, платифиллин, клоназепам.

При остром возникновении АВ-блокады с клиническими проявлениями и частым выпадением комплексов QRS:

  • 0,5 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата внутривенно медленно; затем 0,5-1,0 мг с интервалами 3 минуты до суммарной дозы 2 мг (под контролем монитора) или 0,5-1,0 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата подкожно 4-6 раз в сутки;
  • при неэффективности — осторожно! — инфузия изопреналина (Изадрина) со скоростью 0,5-5,0 мкг/мин. под контролем монитора (не вводить при остром ИМ!);
  • при неэффективности при остром переднем ИМ — временная ЭКС.

АВ блокада II степени типа Мобитц-2, прогрессирующая АВ-блокада и АВ-блокада III степени. При АВ-блокаде с широкими комплексами QRS (> 0,12 с) основного или замещающих ритмов — временная эндокардиальная ЭКС, лечение основного заболевания. Эффект возможен при приеме симпатомиметиков (изадрин), коринфара, беллоида.

При АВ-блокаде с клиническими проявлениями, но с узкими комплексами QRS ( 3 с, приступом Морганьи-Адамса-Стокса и (или) ЧСС < 40 ударов в минуту:

  • непрямой массах сердца и временная эндокардиальная ЭКС;
  • 0,5 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата внутривенно и 0,5-1, мл 0,1-процентного раствора адреналина внутривенно или внутрисердечно;
  • при неэффективности — имплантация постоянного ЭКС.

Показания к имплантации постоянного ЭКС:

  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса (даже один в анамнезе);
  • АВ-блокада III степени с ЧСС < 40 ударов в минуту или паузами > 3 с;
  • АВ-блокада II степени типа Мобитц-2 без клинических проявлений;
  • АВ-блокада II степени или III степени, двухпучковая блокада, чередующаяся с полной АВ-блокадой при клинических проявлениях, обусловленных брадикардией (головокружение, стенокардия или ОКС, прогрессирующая ХСН, систолическая АГ);
  • АВ-блокада II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, что невозможно при сохранении нарушений АВ -проводимости;
  • АВ-блокада II степени или III степени с широкими комплексами QRS (> 0,12 с);
  • АВ-блокада I степени с увеличением интервала PQ(R) > 0,3 с.

Противопоказания к имплантации постоянного ЭКС:

  • АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц-1 без клинических проявлений;
  • медикаментозные АВ-блокады, при которых высока возможность стойкой регрессии нарушений АВ- проводимости.

М.А. Гуревич

2018 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/atrioventrikulyarnye-blokady-sistematizaciya-diagnostika-neotlozhnaya-terapiya/

АТРОПИН

Атропин при ав блокаде

Раствор-капли глазные 1%1 мл
атропина сульфат10 мг

5 мл – флаконы (1) – пачки картонные.5 мл – упаковки контурные пластиковые (1) – пачки картонные.5 мл – упаковки ячейковые контурные (30) – коробки картонные.

5 мл – упаковки ячейковые контурные (30) – ящики картонные.

Фармакологическое действие

Блокатор м-холинорецепторов, является природным третичным амином. Полагают, что атропин в одинаковой степени связывается с м1-, м2- и м3-подтипами мускариновых рецепторов. Влияет как на центральные, так и на периферические м-холинорецепторы.

Уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез. Снижает тонус гладких мышц внутренних органов (в т.ч. бронхов, органов пищеварительной системы, уретры, мочевого пузыря), уменьшает моторику ЖКТ. Практически не влияет на секрецию желчи и поджелудочной железы. Вызывает мидриаз, паралич аккомодации, уменьшает секрецию слезной жидкости.

В средних терапевтических дозах атропин оказывает умеренное стимулирующее влияние на ЦНС и отсроченный, но длительный седативный эффект. Центральным антихолинергическим действием объясняется способность атропина устранять тремор при болезни Паркинсона. В токсических дозах атропин вызывает возбуждение, ажитацию, галлюцинации, коматозное состояние.

Атропин уменьшает тонус блуждающего нерва, что приводит к увеличению ЧСС (при незначительном изменении АД), повышению проводимости в пучке Гиса.

В терапевтических дозах атропин не оказывает существенного влияния на периферические сосуды, но при передозировке наблюдается вазодилатация.

При местном применении в офтальмологии максимальное расширение зрачка наступает через 30-40 мин и исчезает через 7-10 дней. Мидриаз, вызванный атропином, не устраняется при инстилляции холиномиметических препаратов.

Фармакокинетика

Хорошо абсорбируется из ЖКТ или через конъюнктивальную мембрану. После системного введения широко распределяется в организме. Проникает через ГЭБ. Значительная концентрация в ЦНС достигается в течение 0.5-1 ч. Связывание с белками плазмы умеренное.

T1/2 составляет 2 ч. Выводится с мочой; около 60% – в неизмененном виде, оставшаяся часть – в виде продуктов гидролиза и конъюгации.

Показания

Системное применение: спазм гладкомышечных органов ЖКТ, желчных протоков, бронхов; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, гиперсаливация (паркинсонизм, отравление солями тяжелых металлов, при стоматологических вмешательствах), синдром раздраженной толстой кишки, кишечная колика, почечная колика, бронхит с гиперсекрецией, бронхоспазм, ларингоспазм (профилактика); премедикация перед хирургическими операциями; AV-блокада, брадикардия; отравления м-холиномиметиками и антихолинэстеразными веществами (обратимого и необратимого действия); рентгенологическое исследование ЖКТ (при необходимости уменьшения тонуса желудка и кишечника).

Местное применение в офтальмологии: для исследования глазного дна, для расширения зрачка и достижения паралича аккомодации с целью определения истинной рефракции глаза; для лечения ирита, иридоциклита, хориоидита, кератита, эмболии и спазма центральной артерии сетчатки и некоторых травм глаза.

Дозировка

Внутрь – по 300 мкг каждые 4-6 ч.

Для устранения брадикардии в/в взрослым – 0.5-1 мг, при необходимости через 5 мин введение можно повторить; детям – 10 мкг/кг.

С целью премедикации в/м взрослым – 400-600 мкг за 45-60 мин до анестезии; детям – 10 мкг/кг за 45-60 мин до анестезии.

При местном применении в офтальмологии закапывают по 1-2 капли 1% раствора (у детей применяют раствор меньшей концентрации) в больной глаз, кратность применения – до 3 раз с интервалом 5-6 ч, в зависимости от показаний. В некоторых случаях 0.1% раствор вводят субконъюнктивально 0.2-0.5 мл или парабульбарно – 0.3-0.5 мл. Методом электрофореза через веки или глазную ванночку вводят 0.5% раствор с анода.

При системном применении: сухость во рту, тахикардия, запор, затруднение мочеиспускания, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, головокружение, нарушение тактильного восприятия.

При местном применении в офтальмологии: гиперемия кожи век, гиперемия и отек конъюнктивы век и глазного яблока, фотофобия, сухость во рту, тахикардия.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном приеме внутрь с антацидами, содержащими алюминий или карбонат кальция, абсорбция атропина из ЖКТ уменьшается.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами и средствами, обладающими антихолинергической активностью, усиливается антихолинергическое действие.

При одновременном применении с атропином возможно замедление абсорбции зопиклона, мексилетина, снижение абсорбции нитрофурантоина и его выведения почками. Вероятно усиление терапевтического и побочного действия нитрофурантоина.

При одновременном применении с фенилэфрином возможно повышение АД.

Под влиянием гуанетидина возможно уменьшение гипосекреторного действия атропина.

Нитраты увеличивают вероятность повышения внутриглазного давления.

Прокаинамид усиливает антихолинергическое действие атропина.

Атропин снижает концентрацию леводопы в плазме крови.

Особые указания

C осторожностью применять у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых увеличение ЧСС может быть нежелательным: мерцательная аритмия, тахикардия, хроническая сердечная недостаточность, ИБС, митральный стеноз, артериальная гипертензия, острое кровотечение; при тиреотоксикозе (возможно усиление тахикардии); при повышенной температуре (может еще повышаться вследствие подавления активности потовых желез); при рефлюкс-эзофагите, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом (снижение моторики пищевода и желудка и расслабление нижнего пищеводного сфинктера могут способствовать замедлению опорожнения желудка и усилению гастроэзофагеального рефлюкса через сфинктер с нарушенной функцией); при заболеваниях ЖКТ, сопровождающихся непроходимостью – ахалазия пищевода, стеноз привратника (возможно снижение моторики и тонуса, приводящее к непроходимости и задержке содержимого желудка), атония кишечника у больных пожилого возраста или ослабленных больных (возможно развитие непроходимости), паралитическая непроходимость кишечника; при повышении внутриглазного давления – закрытоугольная (мидриатический эффект, приводящий к повышению внутриглазного давления, может вызывать острый приступ) и открытоугольная глаукома (мидриатический эффект может вызывать некоторое повышение внутриглазного давления; может потребоваться коррекция терапии); при неспецифическом язвенном колите (высокие дозы могут угнетать перистальтику кишечника, повышая вероятность паралитической непроходимости кишечника, кроме того, возможно проявление или обострение такого тяжелого осложнения, как токсический мегаколон); при сухости во рту (длительное применение может вызывать дальнейшее усиление выраженности ксеростомии); при печеночной недостаточности (снижение метаболизма) и почечной недостаточности (риск развития побочных эффектов вследствие снижения выведения); при хронических заболеваниях легких, особенно у детей младшего возраста и ослабленных больных (уменьшение бронхиальной секреции может приводить к сгущению секрета и образованию пробок в бронхах); при миастении (состояние может ухудшаться из-за ингибирования действия ацетилхолина); гипертрофии предстательной железы без обструкции мочевыводящих путей, задержке мочи или предрасположенности к ней или заболеваниях, сопровождающихся обструкцией мочевыводящих путей (в т.ч. шейки мочевого пузыря вследствие гипертрофии предстательной железы); при гестозе (возможно усиление артериальной гипертензии); повреждении мозга у детей, детском церебральном параличе, болезни Дауна (реакция на антихолинергические средства усиливается).

Между приемами атропина и антацидных препаратов, содержащих алюминий или карбонат кальция, интервал должен составлять не менее 1 ч.

При субконъюнктивальном или парабульбарном введении атропина пациенту необходимо дать таблетку валидола под язык с целью уменьшения тахикардии.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В период лечения пациент должен соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания, быстроты психомоторных реакций и хорошего зрения.

Беременность и лактация

Атропин проникает через плацентарный барьер. Адекватных и строго контролируемых клинических исследований безопасности применения атропина при беременности не проводилось.

При в/в введении при беременности или незадолго до родов возможно развитие тахикардии у плода.

Атропин обнаруживается в грудном молоке в следовых концентрациях.

Применение в детском возрасте

C осторожностью применять при хронических заболеваниях легких, особенно у детей младшего возраста и ослабленных больных (уменьшение бронхиальной секреции может приводить к сгущению секрета и образованию пробок в бронхах); при повреждении мозга у детей, детском церебральном параличе, болезни Дауна (реакция на антихолинергические средства усиливается).

При нарушениях функции почек

C осторожностью применять при почечной недостаточности (риск развития побочных эффектов вследствие снижения выведения).

При нарушениях функции печени

C осторожностью применять при печеночной недостаточности (снижение метаболизма).

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью применять у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых увеличение ЧСС может быть нежелательным; при атонии кишечника у больных пожилого возраста или ослабленных больных (возможно развитие непроходимости), при гипертрофии предстательной железы без обструкции мочевыводящих путей, задержке мочи или предрасположенности к ней или заболеваниях, сопровождающихся обструкцией мочевыводящих путей (в т.ч. шейки мочевого пузыря вследствие гипертрофии предстательной железы).

Описание препарата АТРОПИН основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Предоставленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствии со статьей 55 ФЗ «Об обращении лекарственных средств».

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/drug/atropin_1/

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: