Атипичные митозы

Что такое атипичные клетки и опасно ли их появление?

Атипичные митозы

Атипичными называются клетки, отличные от родительской группы, иногда их еще могут называть клетками с измененной ДНК. Они появляются, если в ходе естественного деления возникают ошибки. В некоторых случаях такие клетки могут перерождаться в онкологические заболевания.

Как правило, такие мутации подавляются при помощи иммунитета, но это происходит не всегда.

Дело в том, что из-за нездорового образа жизни и переносимых заболеваний иммунитет ослабевает и просто не успевает порой бороться со всеми негативными факторами, которым подвергается наш организм, включая вредные клеточные мутации.

Что такое атипичные клетки

При цитологическом исследовании атипичные клетки выявляются по аномалиям в своей структуре. Мутировавшие клетки могут затаиться в организме, а затем проявиться в агрессивной форме при ослаблении иммунитета. Возможет также и другой вариант развития – в здоровом организме неправильные клетки уничтожаются иммунитетом.

Для того, чтобы атипичные клетки превратились в онкологию, каждая такая клетка должна пережить более 5 мутаций. На самом деле именно цитокины – естественные противовоспалительные вещества являются спусковым механизмом для развития раковых клеток и их распространения по организму.

Атипичные клетки могут существовать в организме достаточно долго, но своя кровеносная система может появляться у них только когда начинают действовать цитокины, которые могут в этот момент как раз бороться с очагом воспалительного процесса. А появление собственной кровеносной система способствует бесконтрольному быстрому росту и размножению клеток.

Однако, если в зоне воспаления атипичных клеток нет, то воспалительный процесс просто сходит на нет со временем.

А вот наличие клеток с мутациями как раз может привести к тому, что далее расти и развиваться начнут именно они по каким-то своим жизненным сценариям.

А еще у таких клеток не работает механизм самоуничтожения, это еще одна из причин, по которым так сложно бороться с онкологическими заболеваниями, ведь получается, что клетки таким образом практически бессмертны.

Шанс перерождения атипичных клеток в злокачественные повышается при наличии хронического вялотекущего воспаления.

В здоровом же организме, с нормальным иммунитетом и при отсутствии раздражающих факторов атипичные клетки в большинстве случаев уничтожаются сами собой также внезапно, как и появились.

Для того, чтобы максимально снизить риск перерождения следует укреплять иммунитет, правильно питаться, заниматься спортом, а также регулярно проходить плановые медицинские обследования и своевременно лечить обнаруженные воспалительные процессы, не допуская их перехода в хроническую форму.

Причины возникновения

Такое нарушение в строении может возникнуть из-за различных перенесенных заболеваний или в результате появления злокачественных или доброкачественных новообразований.

Атипичные клетки появляются в организме постоянно и в больших количествах. При чем в атипичные могут превращаться и здоровые клетки, а со временем повышается их риск перерастания в злокачественные.

Но рак развивается не всегда, так как в ДНК заложен механизм естественного старения и самоуничтожения клеток – апоптоз. С его помощью в организме разрушаются, в том числе и атипичные клетки.

Но иногда в механизме апоптоза наблюдаются сбои, что является еще одной из причин перерождения атипичных клеток в раковые.

Основной причиной возникновения клеточных мутаций чаще всего является хронический вялотекущий воспалительный процесс. Организм старается бороться с воспалением, направляя к его очагу цитокины, а их присутствие может послужить толчком для перерождения атипичных клеток в злокачественные.

Вредные привычки могут быть причиной появления атипичных клеток

Помимо всего вышеописанного к возникновению атипичных клеток могут приводить различные факторы, ослабляющие иммунитет, например, вредные привычки, неправильное питание, отсутствие физических нагрузок, редкое пребывание на свежем воздухе и не только.

Все эти факторы в сумме делают естественную защиту организма слабее и провоцируют ошибки при естественном делении клеток. В данном случае организм просто не успевает избавиться вовремя от всех неправильных клеток и часть из них выживает. Со временем именно такие выжившие клетки могут превратиться в злокачественные, если не устранить фактор, провоцирующий их появление.

Так, например, хронические воспалительные процессы довольно часто способствуют появлению раковой опухоли.

Атипичные клетки в цитологии

Для выявления атипичных клеток делается так называемый анализ на цитологию. Задачи этого анализа могут различаться в зависимости от вида изучаемых клеток.

Прежде всего проверяется соответствует ли состояние клетки норме. Здесь обращают внимание на структура взятого материала, форму и наличие посторонних включений.

Обнаружение лейкоцитов или инфекционных микроорганизмов свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Самым опасным является нахождение атипичных клеток, постепенно перерождающихся в злокачественные.

Тогда больного направляют на дальнейшую диагностику, так как это дает шанс обнаружить опухоль на ранней стадии.

Цитологическое исследование – один из способов простой диагностики, позволяющей выявить подозрение на онкологию. Также это хороший способ убедиться в результате проведённой операции и определиться с целесообразностью дальнейшего наблюдения и лечения.

Атипичные клетки можно диагностировать цитологическим исследованием

Клетки для исследования возможно получить несколькими способами: при помощи пункции, из биологической жидкости (слюна, мокрота и т. д.

), путем выполнения соскоба, из отпечатков тканей (их берут с участка свежего разреза при операции).

Часто клетки для исследования стараются брать сразу с нескольких участков ткани для получения более точных результатов.

Важно, чтобы взятый образе был подготовлен к исследованию правильно, иначе существует риск постановки неправильного диагноза.

Исследование клеток может проводиться следующими способами:

  • При помощи электронного или светового микроскопа;
  • При помощи меченых атомов (в клетку предварительно вводится радиоактивный изотоп);
  • Методом центрифугирования (отделяя мембрану от клетки);
  • Путем прижизненного изучения (исследуются процессы жизнедеятельности внутри конкретной взятой клетки).

В качестве результатов исследования получают данные об изменения в ядре, цитоплазме, а также о наличии дополнительных включений и об общей структуре клетки.

Вероятность перерождения атипичных клеток в онкологию

В целом атипичные клетки в организме образуются довольно часто. При этом их ни одна пи не две, а миллионы.

Природой задумано, что такие клетки будут уничтожаться при помощи механизма естественного старения и смерти – апоптоза. Именно благодаря этому процессу организм избавляется от мутировавших клеток.

Сбой в программе самоуничтожения мутировавшей клетки как раз и может привести к ее перерождению в злокачественную.

Кроме того, у людей заложен механизм естественного восстановления клетки после получения повреждений. Если восстановление невозможно – запускается апоптоз. Однако, в ослабленном организме этот механизм действует уже не так хорошо, да и процесс самоуничтожения может сбоить.

Именно в таких случаях чаще всего как раз и происходит перерождение атипичных клеток в злокачественные, такой процесс называется онкогенезом. Тем не менее, обнаружение злокачественных клеток еще не всегда сигнализирует о раке. Полное перерождение – процесс довольно медленный.

Для того, чтобы установить предраковое состояние достаточно обнаружить небольшое количество атипичных клеток в организме.

При быстром устранении провоцирующего фактора предраковое состояние может рассосаться самостоятельно, а вот если никаких мер не предпринимать, то атипичные клетки со временем переродятся в раковые.

В результате может возникнуть злокачественное новообразование, справиться с которым будет на порядок сложнее.

Регулярные обследования и своевременное лечение обнаруженных заболеваний смогут существенно уменьшить риск превращения мутировавших клеток в раковые.

В здоровом организме с хорошим иммунитетом у атипичных клеток практически нет шансов переродиться в злокачественные, так как они будут уничтожены гораздо раньше при помощи естественного защитного механизма. А вот если человек ослаблен, то здесь необходим тщательный медицинский контроль за изменениями в состоянии и возможно дополнительная терапия, направленная на поддержание иммунитета.

Показания к назначению цитологических исследований

Отправить на такой анализ могут самые разные специалисты – гинеколог, онколог, хирург, терапевт и не только.

Цитологическое исследование на наличие атипичных клеток может быть назначено в следующих случаях:

  • Скриннинг при регулярных профилактических осмотрах (помогает быстро и недорого выявить пациентов с подозрением на рак);
  • Наблюдение за прогрессом во время лечения и отслеживание результатов;
  • Подозрение на наличие вируса, воспаления или злокачественного новообразования;
  • Уточнение диагноза при оперировании опухоли;
  • Проверка состояния организма на предмет рецидивов заболеваний (в частности, онкологического характера).

Отправить на цитологическое исследование может врач при подозрении на рак

Это один из самых быстрых методов диагностики, позволяющий определить общее состояние, а также наличие злокачественного новообразования или атипичных клеток, готовых переродиться. А своевременное обнаружение атипичных клеток помогает предотвратить множество негативных последствий для пациентов.

Источник: https://oonkologii.ru/atipichnye-kletki-chto-eto-takoe-01/

Лейомиома с гиалинозом что это

Атипичные митозы

Лейомиома матки – это доброкачественное образование, состоящее из мышечной и частично из фиброзной ткани. Она обладает только некоторыми признаками опухоли, имеет узелковую структуру. Эстрогены влияют на поведение опухоли. Образование может исчезнуть без лечения.

Анатомическая характеристика

Заболевание известно также как фибромиома. Миометрий – средний слой маточной структуры. Он покрыт периметрием – серозной оболочкой, похожей на брюшинную. Под миометрием расположен эндометрий – многослойный эпителий, обновляющийся по фазам цикла. Процессом управляют гормоны яичников.

Лейомиома образуется из мышечной ткани миометрия. Узелков может быть множество, крупных и малых размеров, сформированных в разное время. Так описывается множественная лейомиома.

  1. Бессимптомное течение. Образования обнаруживают случайно. Женщина даже не подозревает об опухоли. Узлы много лет живут в миометрии, не меняясь в размере и не вызывая дискомфорта.
  2. Отсутствие отдельных симптомов. Признаки подходят под различные гинекологические заболевания. Установить точный диагноз возможно только на УЗИ, гистероскопии.
  3. Лечение медикаментозное или не требуется. Хирургическое удаление не предотвратит появление новых узелков. Доброкачественный характер и отсутствие симптомов ограничивает терапию тем, что за течением болезни ведётся наблюдение. Чтобы понять, как поведёт себя образование, необходимо выяснить причины его появления. Бессистемное удаление нанесёт лишние травмы.

Основная причина лейомиомы – гормональный дисбаланс. Чтобы исчезли узлы, хватит гормональной терапии. Операция делается при интенсивном росте узлов, когда большое количество образований грозит осложнениями.

Механизм развития

Статистика отмечает развитие лейомиомы в 25% случаев всех гинекологических заболеваний. Она различается по расположению:

  • Интрамуральная – не выходит за границы миометрия;
  • Субсерозная – выходит под брюшину;
  • Субмукозная – узлы под слизистой.

Источник всех видов – мышечный слой матки.

Стадии образования узлов:

  1. Рост фиброзных и гладкомышечных волокон вблизи кровеносных сосудов. Симптомов нет.
  2. Из разросшихся волокон формируются клубочки, которые становятся плотными и продолжают расти. В процессе они заворачиваются в оболочку из окружающих тканей. Обозначаются границы, форма узла. Проявляются симптомы, характеризующие интенсивную фазу развития, а узлы становятся видны на УЗИ.
  3. Рост останавливается с дистрофическими изменениями в тканях узлов. Иногда образования уменьшаются. Фаза называется старением лейомиомы.

У пациенток стадии проходят с индивидуальными особенностями. Стандартной схемы нет.

Причины

Появление лейомиомы сопровождается гормональным дисбалансом. Активность болезни снижается при климаксе. Эти факты указывают на гормональный фактор возникновения заболевания, но не во всех случаях. Поэтому он выступает как предрасполагающая причина.

Классификация патогенеза выделяет три фактора развития заболевания:

  1. Центральный. Функциями яичников управляет центральная нервная система – гормоны гипофиза регулируют фолликулез и овуляцию. Гипофизарные отклонения начинают цепочку гормональных нарушений, приводящую к росту лейомиом.
  2. Яичниковый. Баланс количества и пропорции эстрогена и прогестерона нарушаются воспалениями, кистами и прочими патологическими состояниями. Классический вариант развития, когда источником заболевания становятся патологии местного характера – отмечен у яичников.
  3. Маточный – рецепторы матки не реагируют на подачу гормонов при нормальном гормональном фоне. Это происходит из-за механических повреждений эпителия матки.

Диабет, болезни щитовидной железы, мастопатия и другие гормонозависимые патологии также влияют на работу яичников как части эндокринной системы. Поэтому причина лейомиомы может быть внегенитальной. Подобные миомы формируются в печени.

Перечисленные причины рассматриваются как потенциальные, так как не гарантируют обязательного развития узлов. От чего зависит избирательное проявление лейомиомы – остаётся невыясненным вопросом.

Симптомы

Как проявляется клиника лейомиомы, зависит от места её расположения. Узлы в срединном слое растут незаметно. Субмукозная узловая форма имеет яркую симптоматику.

  • Гиперполименорея, длительные менструации с большой кровопотерей. Симптом устраняют кровоостанавливающими препаратами. Причина нарушения – узлы, которые продолжают расти. Зрелая опухоль вызывает безостановочное кровотечение, опасное для жизни.
  • Боль различного характера, обусловленная расположением и размером узлов. Большие узлы мешают мышечным волокнам сокращаться. Под брюшиной появляется ноющая боль. Если нарушено питание узла из-за сосудистых нарушений, начинается некроз тканей, что характеризуется острой болью в животе. Из-за передавливания близлежащих нервов боль отдается в соседние отделы.
  • Нарушение функций соседних органов – расстройство мочевого пузыря, тонкой кишки.
  • Бесплодие – узлы и увеличение в маточном углу вызывают вторичную форму.

Схожие симптомы имеет эндометриома – также гормонозависимое образование, которое формируется в корковом слое яичника.

Из лейомиомы, выросшей за год размерами свыше 5 см, может развиться саркома.

У беременных могут произойти преждевременные роды, прерывание вынашивания. Но статистического подтверждения нет.

Заболевание отличается многоузловой структурой. Зародившись в миометрии, образования прорастают и перемещаются в соседние ткани. Отличие от миомы – предположительно в наличии фиброзных волокон.

Интрамуральная

Лейомиома, сформированная из мышечной и соединительной ткани миометрия, препятствует сокращению матки. В результате усиливается менструальное кровотечение без нарушения цикла.

Опухоль смещается из миометрия в сторону серозной оболочки. Маленькие и средние узлы имеют ножку. Редко достигают крупных размеров. Направление роста наружу тела матки обусловлено первоначальным формированием вблизи периметрия. Вызывает ноющую боль в брюшине.

Источник: https://vsedlyavasdamy.ru/info/lejomioma-s-gialinozom-chto-jeto/

Клиническая оценка гистологических систем диагностики адренокортикальных опухолей

Атипичные митозы

Морфологическая диагностика адренокортикального рака (АКР) долгое время не была стандартизирована и основывалась на наличии таких макроскопических признаков, как очаги некроза, кровоизлияния, микроскопически оценивалась клеточная атипия и митотическая активность.

С улучшением диагностических возможностей количество выявляемых узловых образований в надпочечниках возросло. Соответственно участились случаи АКР небольшого размера, без специфических макроскопических признаков.

Даже на микроскопическом уровне диагностика опухолей надпочечника нередко представляет существенные проблемы. Дифференциальная диагностика АКР и аденомы коры — одна из наиболее трудных задач в хирургической патологии [1].

Не существует какого-либо конкретного гистологического критерия (как, например, инвазия капсулы или сосудов при раке щитовидной железы), позволяющего верифицировать опухоли коры надпочечника со злокачественным клиническим течением.

Для решения данной задачи предложены несколько систем, состоящих из комплекса гистологических признаков, некоторые включают также клинические данные. Все предложенные системы гистологической оценки злокачественности опухоли коры надпочечника разработаны с учетом клинического течения заболевания.

В 1984 г. L. Weiss [2] на основании изучения отдаленных результатов лечения 43 больных с опухолями коры надпочечника, выделил 9 гистологических критериев и предложил систему балльной оценки злокачественности опухоли — индекс Weiss (ИВ).

При ретроспективном анализе и сопоставлении с клиническими данными ИВ оказался достаточно эффективным и простым и рекомендован к широкому применению для опухолей коры надпочечника [1, 3]. В 2002 г. S. Aubert модифицировал систему Weiss [4].

На основании статистического анализа им были выделены наиболее информативные гистологические признаки, формирующие модифицированный ИВ (МИВ). МИВ основан на 5 гистологических критериях, некоторые сложные для оценки признаки были исключены.

Опыта применения МИВ в настоящее время немного, его эффективность и целесообразность подлежат дальнейшему изучению и подтверждению.

Цель настоящего исследования — анализ собственного опыта по сравнительной эффективности ИВ и МИВ при АКР.

Материалом исследования послужили опухоли надпочечника (АКР и аденома) от 104 больных, находящихся на лечении в РОНЦ с 1992 по 2014 г. В разработку взяты опухоли больных, которым выполнена адреналэктомия или открытая биопсия опухоли.

Диагноз во всех случаях базировался на гистологическом исследовании парафиновых срезов опухоли, окрашенных гематоксилином и эозином.

Для каждого случая определяли ИВ и МИВ, оценивая соответственно 9 и 5 гистологических критериев, составляющих эти диагностические системы.

Приводим характеристику гистологических критериев, оценка которых формирует ИВ:

— ядерная атипия 3—4-й степени в соответствии с системой оценки ядер по Fuhrman, обычно используемая в диагностике почечно-клеточного рака. Ядра опухолевых клеток крупные, овальные или дольчатые, с грубогранулярным хроматином и четким ядрышком (см. рисунок, г);

Гистологические критерии верификации АКР (окраска гематоксилином и эозином). a — диффузный рост. ×200; б — преобладание «темных» клеток, выделен атипичный митоз. ×400; в — синусоидальная инвазия. ×200; г — высокая степень атипии ядер по Fuhrman. ×400; д — высокая митотическая активность, выделены митозы. ×400; е — преобладание «светлых» клеток. ×200.

— число митозов в 10 полях зрения при увеличении в 400 раз в каждом из 5 стекол или в 50 полях зрения при том же увеличении в одном стекле. Пороговое значение больше 5 митозов (см. рисунок, д);

— атипичный митоз — митозы с нарушением распределения хроматина или с избыточным числом митотических «веретен» (см. рисунок, б);

— светлые клетки — клетки с бледной, липидсодержащей цитоплазмой, мелко вакуолизированной, похожие на клетки пучковой зоны коры надпочечника. Их доля в АКР обычно менее 25% (см. рисунок, б, е);

— диффузное строение опухоли, когда более чем в 1/3 опухоли отсутствуют какие-либо структуры (трабекулярные, альвеолярные, сетчатые и т. д.) (см. рисунок, a);

— капсулярная инвазия: учитывали гемикапсулярную (врастание) и транскапсулярную (прорастание) инвазию капсулы надпочечника;

— венозная инвазия: наличие в сосудах, стенка которых содержит гладкомышечные волокна, полиповидных выростов, покрытых эндотелием;

— синусоидальная инвазия: наличие аналогичных выростов в сосудах, стенка которых не содержит гладкой мышцы (см. рисунок, в);

— некрозы: учитывали только сливные некрозы, но не апоптоз в единичных клетках.

Каждый критерий при позитивном результате оценивался в 1 балл, при отрицательном — в 0 баллов. Максимальная оценка 9 баллов. ИВ, равный 3 баллам и более, указывает на АКР.

Модифицированный ИВ учитывает 5 гистологических критериев:

— число митозов более 5 в 50 полях зрения при увеличении в 400 раз — 2 балла;

— доля светлых клеток менее 25% — 2 балла;

— наличие атипичных митозов — 1 балл;

— наличие сливных некрозов — 1 балл;

— капсулярная инвазия — 1 балл.

Максимальная оценка 7 баллов. При значении индекса 3 балла и выше опухоль расценивали как АКР.

Для анализа эффективности ИВ и МИВ в оценке злокачественности опухоли больные были разделены на 3 группы:

— 1-я группа — больные с опухолями размером 5 см и более, набиравшие 0—2 балла по Weiss (аденома коры надпочечника) — 13 случаев;

— 2-я группа — больные с опухолями, набиравшие 3—9 баллов по Weiss (адренокортикальный рак), у которых за время наблюдения прогрессирование болезни не выявлено — 34 случая;

— 3-я группа — больные с опухолями, набиравшие 3—9 баллов по Weiss (адренокортикальный рак), у которых за время наблюдения выявлено прогрессирование заболевания или к моменту диагностики имелись метастазы/рецидивы — 57 случаев.

Статистическая обработка данных

Количественные показатели приведены с указанием среднего значения, стандартного отклонения (σ), 95% доверительного интервала (ДИ95). Для их сравнения использован критерий Стьюдента.

Для сравнения качественных признаков применяли критерий χ2. Сравнение ранговых показателей выполнено с помощью U-теста Манна—Уитни, анализ корреляции по Спирмену, сопоставление по Блэнду—Альтману.

Уровень значимости (максимальная приемлемая вероятность ошибки I типа) α нами был принят 0,05 (5%).

В 1-ю группу включены больные с опухолями коры надпочечника размером не менее 5 см, у которых ИВ при гистологическом исследовании составил 0—2 балла и соответственно опухоль классифицировалась как аденома коры надпочечника.

Средний возраст составил 48,7 года (σ 12,9 года, диапазон 21—71 год). Средний размер опухоли составил 8,1 см (σ 4,2 см), диапазон 5—20 см. Функционирующие опухоли выявлены в 2 случаях (гиперальдостеронизм и синдром Кушинга). Все пациенты оперированы в объеме адреналэктомии.

Средний срок наблюдения составил 27 мес (диапазон 2—69 мес).

Выявлено, что в трех случаях имеет место расхождение МИВ и ИВ, МИВ равнялся 3 баллам. Клинико-морфологическая характеристика этих больных приведена в табл. 1.

Таблица 1. Клинико-морфологическая характеристика больных аденомами надпочечника, у которых отмечалось несоответствие ИВ и МИВ Примечание. н — некрозы; ма — митотическая активность (более 5 митозов в 50 полях зрения); ц — светлые клетки менее 25%; к — инвазия капсулы надпочечника.

У одной пациентки с опухолью при ИВ 2 балла и МИВ 3 балла через 12 мес после операции выявлены отдаленные метастазы. Больная умерла спустя 2 года после операции от прогрессирования заболевания. У 2 остальных пациенток с подобным расхождением ИВ и МИВ до настоящего времени признаков прогрессирования заболевания нет.

Таким образом, чувствительность ИВ составила 77%, МИВ — 100%, однако разность долей статистически незначима (ДИ95 для разности 0,47—0,01; p=0,22).

Во 2-ю группу вошли 34 больных с опухолями надпочечника, классифицированных как АКР по системе Weiss (ИВ 3—9 баллов), у которых за время наблюдения признаков прогрессирования болезни не отмечено. Женщин было 24, мужчин — 10. Средний возраст составил 43,6 года (σ 14,9 года, диапазон 21—71 год).

Средний размер опухоли составил 11,9 см (σ 4,5 см), диапазон 4—32 см. Клинические проявления гормональной активности имелись у 7 больных. В одном случае они были представлены гиперальдостеронизмом, в двух — вирилизацией и в остальных случаях — синдромом Кушинга. Все пациенты оперированы в объеме адреналэктомии.

Средний срок наблюдения составил 46 мес, диапазон — 2—156 мес. Из них 16 больных наблюдали более 3 лет.

У 5 больных МИВ отличался от ИВ в меньшую сторону: в 4 случаях МИВ равнялся 2 баллам, в одном — 1 баллу. Клинико-морфологическая характеристика этих больных приведена в табл. 2.

Таблица 2. Клинико-морфологическая характеристика больных АКР, у которых отмечалось несоответствие ИВ и МИВ Примечание. я — оценка ядра 3—4 по Fuhrman; ц — светлые клетки до 25%; а — диффузная архитектура больше 33%; с — синусоидальная инвазия; н — некрозы; к — инвазия капсулы; м — наличие атипичных митозов; сд — инвазия сосудов.

Чувствительность ИВ составила 100%, МИВ — 86%, разность долей статистически незначима (ДИ95 для разности 0,01—0,26; p=0,07).

В 3-ю группу вошли 57 больных, соответствующих как минимум одному из следующих критериев: рецидивная опухоль, наличие регионарных или отдаленных метастазов к моменту обращения, возникновение на разных этапах наблюдения местного рецидива или отдаленного метастаза после проведенного хирургического лечения.

Женщин было 36, мужчин — 21. Средний возраст составил 44,8 года (σ 14,9 года, диапазон 18—69 лет). Средний размер опухоли составил 11,5 см (σ 6,4 см, диапазон 2—33 см).

Клинические проявления гормональной активности имелись у 18 больных и были представлены синдромом Кушинга в 9 случаях, вирилизацией в 3 и в остальных 6 случаях — смешанными синдромами (синдром Кушинга и вирилизация). Хирургическое лечение в объеме адреналэктомии выполнено у 53 больных.

Средний срок наблюдения составил 28,8 мес (диапазон 2—130 мес). Из них у 14 больных прослежены в срок более 3 лет.

У 2 больных МИВ отличался от ИВ в меньшую сторону: в 1 случае МИВ равнялся 1 баллу, в другом — 2 баллам. Клинико-морфологическая характеристика этих больных приведена в табл. 3.

Таблица 3. Клинико-морфологическая характеристика больных метастазирующим АКР, у которых отмечалось несоответствие ИВ и МИВ Примечание. я — оценка ядра 3—4 по Fuhrman; а — диффузная архитектура больше 33%; н — некрозы; к — инвазия капсулы.

Чувствительность ИВ составила 100%, МИВ — 97%. Разность долей статистически незначима (ДИ95 для разности 0,01—0,07; p=0,58).

Сравнительный анализ ИВ и МИВ в трех группах

Сравниваемые группы были сопоставимы по полу, возрасту, частоте гормональной активности: значение и частота этих показателей статистически значимо не различались в группах. Достоверно различался только размер опухоли: аденомы были значимо меньше, чем АКР, размер АКР в группе метастазирующих и неметастазирующих опухолей достоверно не различался.

При суммарной оценке из 104 случаев опухоль была злокачественной в 94 случаях. ИВ дал ложноотрицательный результат в 3 случаях из 94 (чувствительность 96,8%), МИВ — в 8 случаях из 94 (чувствительность 91,5%). Разность долей статистически незначима (ДИ95 для разности 0,012—0,12; p=0,2).

Сравнение ИВ и МИВ в исследуемых группах как ранговых показателей представлено в табл. 4.

Таблица 4. Сравнение И.В. и МИВ в трех изучаемых группах (U-тест Манна—Уитни)

Значение ИВ и МИВ достоверно различалось при аденомах и АКР. Определенный интерес представляет сравнение 2-й группы с 3-й, где ИВ и МИВ показали разные результаты. При сравнении ИВ значимой разницы получено не было. Модифицированный И.В. достоверно различался в этих группах, что свидетельствует о большем разбросе показаний МИВ.

Сравнительный анализ ИВ и МИВ в группе метастазирующего АКР

Для выяснения диагностической значимости ИВ и МИВ нами были проанализированы случаи опухолей коры надпочечника с клиническими признаками метастазирования и рецидивирования, что однозначно свидетельствовало о злокачественном характере новообразования. Таких больных в исследуемых группах было 58.

Частота выявления гистологических критериев по системе Weiss показана в табл. 5.

Таблица 5. Частота выявления гистологических критериев Weiss при метастазирующем АКР

Значение ИВ составляло 3 балла и более в 57 (98,3%) случаях, в одном случае был равен 2 баллам. ИВ был равен 3 баллам и более в 56 (96,6%) случаях, 2 и 1 балл — по одному случаю.

Разность долей неточных заключений статистически незначима (p>0,05).

Когда группы разделили по пороговому значению 5 баллов (до 5 и 5 и более), разница долей неточных заключений статистически оказалась значимой (p

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/arkhiv-patologii/2015/3/000004-19552015033

Некроз почки (папиллярный, тубулярный): причины, симптомы и лечение

Атипичные митозы
Состояние, при котором наблюдается хаотичная гибель клеточных элементов парного органа мочевыделения, именуется некрозом почки. Эта тяжёлая структурно-функциональная патология характеризуется скоростью прогрессирования и развитием необратимых изменений, приводящих к почечной недостаточности.

По мере развития некроза снижается функциональная активность парного органа и развивается клиническая картина общей интоксикации организма, которая вызвана накоплением токсинов и продуктов обмена в системном кровотоке.

При несвоевременном обнаружении некротических изменений в почках, состояние человека будет стремительно ухудшаться и приведет к летальному исходу.

Некроз почки

Для того чтобы понять, что такое некроз почки и чем он опасен для пациента, следует изучить особенности заболевания. При такой патологии происходит отмирание тканей, что часто вызывается нарушением притока крови к органу.

Причиной некротических изменений в почках может служить тяжелая интоксикация организма различными ядовитыми веществами или развитие процессов аутоиммунного характера. В некоторых случаях некроз образуется при нарушении кровотока в самом органе.

В результате у больного развивается ишемия и гипоксия почки, что заканчивается разрушением клеток и появлением участков отмершей почечной ткани.

Коварство болезни кроется в том, что на фоне нарушения фильтрации крови и выведения жидкости могут возникать сбои в функционировании других органов.

Прогноз лечения зависит от причины заболевания и степени тяжести. В том случае, если патология прогрессирует стремительно, даже при своевременном обращении к врачу прогноз неблагоприятный.

Виды и причины развития заболевания

Выделяют несколько видов некроза почечных тканей с учетом его локализации и причины, которая спровоцировала развитие болезни.

  1. Папиллярный некроз. Чаще всего патология развивается как последствие острого пиелонефрита в случаях, когда нарушается отток урины из почек, либо происходит закупорка мочеточника конкрементом. В чашечках и лоханках застаивается моча, они растягиваются и оказывают давление на паренхиму, из-за сдавливания начинается гибель клеток. Кроме этого, причиной развития папиллярного некроза может служить нарушение кровообращения в почках.
  2. Кортикальный некроз. Главной причиной заболевания этого вида являются бактерии, которые попадают в кровь. Они выделяют токсические вещества, вызывающие эндотоксический шок. Нарушение кровообращения может возникнуть по причине сепсиса, травм, ожогов и отравления химикатами. Кортикальный некроз обеих почек часто диагностируется у женщин на различных сроках беременности.
  3. Казеозный некроз. Патология этого типа развивается на месте образования сифилитических либо туберкулезных гранулем. Пораженные ткани напоминают творожистую массу.
  4. Тубулярный некроз. При таком виде патологии отмечается повреждение почечных канальцев, и происходит это чаще всего из-за воздействия токсинов. Кроме этого, тубулярный острый некроз почек может быть последствием нарушения притока крови к органам в результате травмы, воспаления, сепсиса, шока.
  5. Фокальный некроз. Причиной очагового отмирания почечных тканей являются патогенные микроорганизмы. Фокальный некроз почки может развиваться под воздействием туберкулезной палочки, бледной трепонемы и микобактерии лепры.

Классификация

В зависимости от места локализации некротических изменений и процессов, происходящих в парном органе, выделяют такие разновидности почечного некроза:

  • Тубулярный (острый) некроз. В данном случае, некротические изменения затрагивают эпителий почечных канальцев. Сама болезнь подразделяется на нефротоксический и ишемический некроз. Нефротоксический некроз бывает спровоцирован попаданием в парный орган токсических и химических соединений. Ишемический некроз, как правило, возникает при шоковых состояниях, при сепсисе, а также на фоне травматических повреждений. Для тубулярного некроза характерен интенсивный воспалительный процесс, под воздействием которого повреждается ткань парного органа, меняется его структура и формируется недостаточность.
  • Корковый некроз или сулемовая почка. Данная патология возникает при частичной или полной обтурации (закупорке) кровеносных сосудов, питающих парный орган. При недостаточном кровоснабжении нарушается функциональное состояние почки и формируется ее недостаточность. Не менее чем в 35% случаев диагностированного коркового некроза, патология возникла на фоне септического поражения организма. Кроме сепсиса, спровоцировать болезнь может интоксикация химическими соединениями, ожоги, процедура трансплантации и травмы. У новорожденных детей корковый почечной некроз возникает в том случае, если беременная женщина сталкивалась с проблемой отслойки плаценты.
  • Папиллонекроз. Папиллярная форма данного заболевания характеризуется вовлечением в некротический процесс мозгового вещества почки и почечных сосочков. Не менее 3% людей, ранее перенесших пиелонефрит, сталкиваются с осложнениями в виде папиллярного некроза. Пациенты женского пола в 2 раза чаще сталкиваются с этим заболеванием.

Стадии и симптомы некроза почки

При такой патологии, как некроз почки, симптомы могут быть следующими:

  • ухудшение общего состояния пациента, появление симптомов тяжелой интоксикации;
  • повышенная сонливости и апатия;
  • резкие боли в области поясницы, которые сохраняются в течение длительного времени.
  • повышение температуры;
  • появление кровяных телец в моче;
  • выявление белка в урине.

В самом начале развития заболевания ухудшается общее самочувствие больного, понижается работоспособность и появляется боль в пояснице. Кроме этого, учащаются мочеиспускания. При увеличении площади поражения тканей почки перестают вырабатывать мочу.

https://www.youtube.com/watch?v=4q_FgHF7-II

Такое состояние очень опасно, поскольку нарушается процесс выведения жидкости и продуктов метаболизма из организма. Кроме этого, повышается артериальное давление, жидкость накапливается в легких или головном мозге, вызывая их отек.

Источник: https://SilverMed.ru/bolezni/nekroz-pochek-simptomy.html

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: