Атеротромбоз это

Содержание
  1. Атеротромбоз
  2. Признаки болезни
  3. Возможные последствия
  4. Методы диагностики
  5. Условия для обследования
  6. Варианты восстановления и прогноз
  7. Отдел клинических проблем атеротромбоза
  8. Сотрудники
  9. Рекомендации по антитромботической терапии во время пандемии COVID-19
  10. Пациенты с легкой формой COVID-19 (амбулаторный этап)
  11. Пациенты со средней и тяжелой формой COVID-19 без ДВС-синдрома (госпитализированные)
  12. Пациенты со средней и тяжелой формой COVID-19 и предполагаемым или подтвержденным ДВС-синдромом (госпитализированные)
  13. Пациенты с COVID-19 и ОКС
  14. Пациенты без COVID-19 с ранее диагнстированным тромботическим заболеванием
  15. Пациенты без COVID-19 с впервые возникшим тромботическим заболеванием
  16. Пациенты без COVID-19 с сопутствующими заболеваниями (например, перенесенный ВТЭ, активная стадия рака, основные сердечно-легочные заболевания), находящиеся во время эпидемии дома
  17. атеротромбоз | | ГКБ №23 имени И.В. Давыдовского
  18. Расскажите о лаборатории атеротромбоза, в которой вы работаете.
  19. Чем вы занимаетесь?
  20. Что стало следующим шагом?
  21. Почему?
  22. Как же вирус может влиять на развитие процесса? Все пациенты с герпесом в повышенной зоне риска?
  23. Какие разработки вы запатентовали, кроме выделения клеток бляшек и анализа везикул?
  24. Ваши исследования позволят выработать новые лекарства от инсульта и инфаркта миокарда?

Атеротромбоз

Атеротромбоз это

Главной причиной развития заболевания является предшествующий атеросклероз сосудов. Только при его наличии поверхность стенки сосуда изменяется и изъязвляется настолько, что подготавливает почву для прикрепления тромба к пораженному участку. Повышенные значения свертываемости крови также сказывается на скорости появления патологии.

Существует две группы факторов, которые провоцируют атеротромбоз:

  • Независимые причины. К ним относятся факторы, на которые невозможно повлиять извне (зрелый возраст, половая принадлежность к мужчинам, плохая наследственность, протекающие сердечно-сосудистые болезни).
  • Условно изменяемые причины. К таким факторам относятся клинические ситуации, на которые можно воздействовать, корригировать (нарушение метаболизма, большой вес, вредные привычки).

При наличии системных патологий риск заболеваемости атеротромбозом возрастает в 2 и более раз. Чаще всего аномалией страдают лица, живущие с диабетическим синдромом второго типа. Если у пациента произошел эпизод закупорки мозговых или сердечных артерий, риск повторной ситуации растет в 5-9 раз.

До стадии появления тромба сначала разрушается холестериновая бляшка на стенке сосуда, на ее месте развивается воспалительный очаг, где скапливаются тромбирующие клетки крови, стремящиеся прикрыть поврежденный участок.

На начальной стадии наслоение непрочное, но со временем активируется коагуляция, уплотняющая тромб.

Он частично или полностью перекрывает канальный просвет, что ведет к недостатку или остановке кровоснабжения сопредельных органов.

Признаки болезни

Симптоматика напрямую связывается с расположением, количеством и объемами поражения атеротромбоза. Самыми распространенными местами локализации выступают участки головного мозга, ног и сердца. При развитии закупорки пациент чувствует следующие изменения в здоровье:

  • болезненность в грудине при физической активности, исчезающие самостоятельно после отдыха или приема сердечных средств;
  • систематические вертиго (головокружения);
  • слабость, потемнение в глазах;
  • постоянная усталость;
  • интенсивные головные боли, иррадиирующие на глаза;
  • шумовые помехи в ушах;
  • онемение ног, их мышечная атрофия, покалывания и жжение в коже;
  • холодность конечностей, судороги, отек, хромота, язвы.

В некоторых ситуациях на фоне описанной симптоматики появляются обмороки, снижается мускулатурная сила и активность в движениях.

Возможные последствия

Среди критических осложнений выступает инфаркт миокарда крупноочагового типа. Если тромбирующий объект отрывается от стенки крупного канала, продвигаясь к более узким участкам, он перекрывает просвет полностью.

До 10% случаев такого осложнения считаются смертельными, остальные завершаются развитием постинфарктного кардиосклероза, когда безвозвратно снижается сократительная функция сердечной мышцы.

Еще одним риском служат аритмии, вследствие которых пациент может погибнуть от внезапной сердечной смерти.

Еще одним опасным последствием выступает ишемический инсульт. До 20% случаев завершается летальным исходом в первые 90 дней после приступа. Четверть пострадавших приобретают инвалидность. Если поражаются каналы, питающие нижние конечности, есть вероятность развития некроза мышц или кожи ног. В особо тяжелых ситуациях заболевание заканчивается прогрессирующей гангреной.

Методы диагностики

Чтобы выявить болезнь, требуется ряд исследовательских процедур, среди которых выделяются следующие методики:

  • Лабораторные исследования крови. Выявляют повышенное содержание низко-плотных липидов, а также повышенная способность раствора к свертыванию.
  • УЗИ сосудов. Помогает рассмотреть имеющиеся атеросклеротические бляшки или заменяющие их тромбы.
  • Эхокардиограмма. Изучает сократительную деятельность сердца, его общую функциональность.
  • Ангиография. Проникающий способ, позволяющий изучить сосудистые пути изнутри. Проводится при подозрениях на инфаркт или инсульт.
  • КТ головного мозга. При расположении патологии в церебральных каналах незаменима томография, выявляющая любые изменения, происходящие в тканях и сосудах.

Набор аппаратных технологий подбирается, исходя от обширности и расположения аномалии. Самым информативным способом обследования считается КТ, так как без инвазивного вмешательства позволяет обнаружить и подробно рассмотреть патологию разных сторон и на любой глубине.

Условия для обследования

Для первоначального осмотра и сбора анамнеза нужно обратиться к терапевту, кардиологу. При необходимости к работе присоединяется ангиолог, невролог и сосудистый хирург.

Назначаются аппаратные процедуры, выявляющие или подтверждающие диагноз. Стандартные методики доступны для проведения в любом государственном лечебном учреждении.

Однако для проведения томографии требуются особые условия и оснащение, которое есть не во всем муниципальных клиниках.

Чтобы подобрать ближайший медцентр для прохождения КТ, воспользуйтесь нашим сервисом, работающим бесплатно.

Выберите услугу, предпочтительный район расположения клиники, сравните открывшиеся предложения и запишитесь на диагностику прямо через сайт по лучшей цене. Здесь можно узнать о рейтингах учреждений, изучить их прайс-листы, почитать отзывы.

Подробную консультацию предоставят наши операторы. Звоните по номеру на странице и записывайтесь на процедуры со скидками от службы.

Варианты восстановления и прогноз

Для лечения атеротромбоза применяется как консервативное восстановление, так и оперативное вмешательство. Преимущественной методикой служите медикаментозное лечение, замедляющее патологические процессы в сосудистых путях. В качестве основных препаратов, применяемых длительно или пожизненно, выделяются следующие группы:

  • антиагреганты, антикоагулянты (уменьшают степень свертываемости крови);
  • тромболитики, разрушающие тромбы;
  • статины, фибраты (нормализуют выработку холестерина в организме);
  • кардиопротекторы (борются с сопутствующими заболеваниями сердца).

При острой фазе закупорки сосуда проводится экстренное хирургической лечение. Специалисты предпочитают щадящую эндоваскулярную процедуру, но в некоторых случаях применяется открытая операция.

По итогам в пораженную зону канала устанавливается синтетический стент, не позволяющий сокращаться просвету.

Если вовремя начать восстанавливающую терапию, прогноз благоприятный, особенно если в анамнезе отсутствуют эпизоды инфаркта или инсульта.

Статья размещена исключительно в познавательных целях, не служит научным материалом или профессиональным медицинским советом. Если Вами замечены признаки атеротромбоза, лучше обратиться за медицинской помощью или пройти обследование на томографе с последующей консультацией у врача.

Источники информации по теме:

  • Концепция атеротромбоза — основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии/ Панченко Е.П.// РМЖ №7. — 2005.
  • Атеротромбоз: механизмы развития и реально проводимая терапия/ Панченко Е.П.// Атеротромбоз №1. — 2008.
  • Роль антитромбоцитарной терапии в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний/ Д.Х. Айнетдинова, А.Е. Удовиченко, В.А. Сулимов// Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология. — 2010.

Источник: https://medinfo.36go.ru/aterotromboz/

Отдел клинических проблем атеротромбоза

Атеротромбоз это

Отдел клинических проблем атеротромбоза был образован в 2017 году из одноимённой лаборатории, созданной по инициативе академика Е.И.Чазова в 2000 году.

Отличительной чертой отдела является тесное содружество клинической и лабораторной деятельности.

Клиническая работа ведется на 10 выделенных койках 4-го отделения, а коагулологические исследования выполняет группа, возглавляемая профессором А.Б.Добровольским.

Основные направления научных исследований.

Сотрудники клинического и лабораторного подразделений работают в тесном контакте, что позволяет оптимизировать диагностический и лечебный процесс, связанный с разработкой и апробацией новых методов исследования гемостаза, диагностикой тромбозов и созданием алгоритмов, оптимизирующих антитромботическую терапию.

Важнейшим направлением является проспективное наблюдение за пациентами, длительно получающими антитромботические препараты, с целью поиска предикторов повышения эффективности и безопасности антитромботической терапии.

Сотрудниками отдела организовано и проведено российское многоцентровое исследование «Варфаген», целью которого послужила оценка целесообразности фармакогенетического подхода при подборе терапевтической дозы варфарина.

Новым направлением отдела является начатое в 2019 году совместно с 62 онкологической больницей исследование по первичной профилактике венозных тромбоэмболических осложнений с помощью апиксабана у больных с активным онкологическим заболеванием, получающих химиотерапию.

Основные достижения отдела за 5 лет

Двадцатилетний опыт наблюдения за пациентами, длительно получающими антитромботическую терапию (регистр «Регата-1»: база данных объединяющая 900 пациентов ХИБС и регистр «Регата-2»: база данных объединяющая 500 пациентов ФП), позволил сделать практически важные выводы:

  1. Наличие периферического атеросклеротического поражения существенно ухудшает прогноз больных ХИБС в отношении ишемических событий, частота которых возрастает в 4 раза после отмены второго антитромбоцитарного препарата. Данные результаты являются основанием для продления многокомпонентной антитромботической терапии у данной категории больных.
  2. Частота прогноз-определяющих негативных исходов после плановых ЧКВ определяется в первую очередь не ангиографической характеристикой коронарных артерий, а риском, связанным с распространённостью атеротромботического процесса.
  3. Малые кровотечения у пациентов ИБС или ФП, длительно получающих двойную антитромбоцитарную или антикоагулянтную терапию, не предшествуют большим прогноз-определяющим кровотечениям и при наличии показаний к антитромботической терапии не являются основанием для её отмены.
  4. У пациентов ФП с высоким риском ишемического инсульта/тромбоэмболий после эпизода крупного кровотечения, случившегося на фоне антикоагулянтной терапии, при условии устранения источника кровотечения приём антикоагулянтов следует возобновить.
  5. При использовании прямых оральных антикоагулянтов в составе многокомпонентной антитромботической терапии у больных ФП, подвергаемых ЧКВ, нет оснований снижать их дозу, так как уменьшение дозы не способствует уменьшению числа кровотечений, но увеличивает число тромботических событий.
  6. Среди мер по минимизации риска кровотечений у пациентов ФП, подвергнутых плановому ЧКВ, следует подчеркнуть актуальность укорочения длительности тройной антитромботической терапии, в том числе и за счёт одномоментной реваскуляризации стенозов в нескольких коронарных бассейнах
  7. Частота крупных кровотечений из верхних отделов ЖКТ у больных ХИБС составляет 2,5/100 пациенто-лет. Помимо факторов, традиционно ассоциирующихся с развитием подобных кровотечений, выявлена значимость наличия у пациента распространённого атеросклеротического процесса с вовлечением периферических артерий и ветвей брюшного отдела аорты.
  8. Отдел активно участвует в анализе результатов российского эпидемиологического исследования «ЭССЕ», в котором впервые был изучен ряд коагуляционных факторов риска у населения РФ. Впервые, в рамках российского популяционного исследования «ЭССЕ», проанализированы коагуляционные ФР сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ выборки населения, состоящей из 1600 жителей г. Томска, по данным пятилетнего проспективного наблюдения установил, что содержание Д-димера является независимым предиктором инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти (ОШ 2,49 [95% ДИ 1,22-5,07]. Найдена отрезная точка для значений концентрации Д-димера, определяющей риск сердечно-сосудистых осложнений (≥384 нг/мл).
  9. В рамках исследования «ЭССЕ» установлено, что уровни Д-Димера и фибриногена являются независимыми предикторами смерти от онкологических заболеваний. Найдены отрезные точки для значений Д-димера (≥470,992нг/мл) и фибриногена (≥3,585г/л), определяющих риск смерти от онкологических заболеваний.
  10. В отделе продолжаются работы по исследованию разработанного ранее совместно с ИЭК и МГУ им. М.В.Ломоносова оригинального антитромбинового аптамера RE31 и его аналогов с измененной длиной дуплексной области и вставками в шарнирную область. Сравнительный анализ показал, что исходный аптамер RE31 имеет оптимальную структуру, обеспечивающую ее стабильность и антитромбиновую активность.
  11. В рамках задачи по разработке и апробации новых методов исследования гемостаза установлено, что коррекция эффекта фибриногена в отношении величины остаточной реактивности тромбоцитов у 317 больных ХИБС, принимающих ДАТТ после планового ЧКВ, показала повышение предикторной значимости теста VerifyNow P2Y12 в идентификации пациентов высокого риска тромботических осложнений.

За последние 5 лет в отделе подготовлены и защищены 3 кандидатских диссертации, результаты исследований, проводимых в отделе, ежегодно представляются на отечественных и международных конгрессах по кардиологии и патологии гемостаза. В соавторстве с сотрудниками отдела издано 4 монографии.

В 2019 году под редакцией профессора Е.П.Панченко вышла в свет коллективная монография сотрудников отдела, посвящённая антитромботической терапии в кардиологии, в которую включены не только данные литературы, но и результаты собственных наблюдений.

Сотрудники отдела приняли активное участие в написании российских рекомендаций 2019 года по лечению больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, хронической ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердий.

Сотрудники отдела принимают активное участие в работе созданного в 2002 году Национального общества по атеротромбозу (НОАТ). Профессор Е.П.

Панченко с 2004 года является руководителем образовательного проекта для врачей по вопросам диагностики тромбозов и антитромботической терапии (Школа по атеротромбозу), а с 2017 года возглавляет наблюдательный совет НОАТ.

Сотрудники отдела принимают активное участие в работе школ, ведут сайт НОАТ (noat.ru) и принимают участие в выпуске журнала «Атеротромбоз», включенный в перечень журналов, рекомендованных ВАК.

В отделе (на базе 4 клинического отделения) проходят лечение больные с различными формами ИБС, в том числе с мультифокальным атеросклеротическим поражением, а также пациенты с тромбозами различной локализации: тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, внутрисердечный тромбоз, тромбозы редких локализаций. Проводится поиск причин тромбообразования и подбор оптимальной антитромботической терапии. Осуществляется консультативный приём больных с указанной патологией – как в рамках амбулаторной помощи, так и дистанционно (в рамках телемедицины).

Сотрудники

Источник: https://cardioweb.ru/institut-klinicheskoj-kardiologii/item/55-laboratoriya-klinicheskikh-problem-aterotromboza

Рекомендации по антитромботической терапии во время пандемии COVID-19

Атеротромбоз это

Согласительный документ одобрен Международным обществом по тромбозу и гемостазу (ISTH), Североамериканским форумом по тромбозам (NATF), Европейским обществом сосудистой медицины (ESVM), Международным союзом ангиологов (IUA).

При поддержке Рабочей группы Европейского кардиологического общества по легочному кровообращению и функции правого желудочка (SR, SK).COVID-2019 может спровоцировать артериальные и венозные тромбозы вследствие выраженного воспаления, активации тромбоцитов, дисфункции эндотелия и стаза.

Первые серии клинических случаев предполагали высокую частоту венозного тромбоэмболизма у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Оптимальную профилактическую стратегию еще предстоит определить.

Кроме того, развитие COVID-19 у пациентов, уже получающих антитромботическую терапию в связи с тромботическим заболеванием, требует оценки выбора, дозирования и лабораторного мониторинга антитромботической терапии.

Следует учитывать межлекарственные взаимодействия при применении антиагрегантов, антикоагулянтов и препаратов, используемых для лечения COVID-19. В период пандемии у пациентов с тромботическими заболеваниями, не имеющими COVID-19, все доступные терапевтические возможности должны быть оптимально использованы.

Пациенты с легкой формой COVID-19 (амбулаторный этап)

  • Для пациентов с легкой формой COVID-19, находящихся на амбулаторном лечении, рекомендовано повышение двигательной активности. Не следует без оснований использовать препараты для профилактики венозного тромбоэмболизма (ВТЭ), целесообразна оценка риска ВТЭ и кровотечений. Возможна индивидуальная фармакологическая профилактика у пациентов с высоким риском ВТЭ, без высокого риска кровотечений.*
  • Нет данных о риске развития тяжелой формы COVID-19 вследствие приема антитромботических препаратов (т.е антиагрегантов или антикоагулянтов). Пациентам, которым ранее были назначены антитромботические препараты в связи с известным тромботическим заболеванием, следует продолжить их прием как было рекомендовано.
  • У амбулаторных пациентов, принимающих антагонисты витамина К и не имеющих стабильного МНО, с невозможностью контроля МНО на дому, обосновано использование прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) при отсутствии противопоказаний и проблем с доступностью. Если ПОАК не доступны, возможно использование низкомолекулярного гепарина в качестве альтернативы.*

Пациенты со средней и тяжелой формой COVID-19 без ДВС-синдрома (госпитализированные)

  • Госпитализированным пациентам с COVID-19 необходимо определить уровень риска для профилактики ВТЭ.
  • Для госпитализированных пациентов с COVID-19 и без ДВС-синдрома могут быть назначены профилактические дозы антикоагулянтов для предотвращения ВТЭ. *¥† Если фармакологическая профилактика противопоказана, целесообразно рассмотреть прерывистую пневматическую компрессию.
  • Нет достаточных данных для рутинного назначения терапевтической или промежуточной дозы парентеральных антикоагулянтов – нефракционированного гепарина (НФГ) или низкомолекулярного гепарина (НМГ) – госпитализированным пациентам с COVID-19 без ДВС-синдрома. *‡
  • Рутинный скрининг ВТЭ (например, УЗИ нижних конечностей) у госпитализированных пациентов с COVID-19 с увеличением уровня D-димера (более 1500 нг/мл) не рекомендован.&

Пациенты со средней и тяжелой формой COVID-19 и предполагаемым или подтвержденным ДВС-синдромом (госпитализированные)

  • Пациентам со средней и тяжелой формами COVID-19 и ДВС-синдромом но без явного кровотечения следует назначать профилактическую дозу антикоагулянтов. *¥§
  • В настоящее время нет достаточных данных для рутинного назначения терапевтических или промежуточных доз парентеральных антикоагулянтов – НФГ или НМГ – госпитализированным пациентам с COVID-19 с предполагаемым или подтвержденным ДВС-синдромом без явного кровотечения.
  • Для пациентов со средней и тяжелой формой COVID-19, находящихся на постоянной терапии антикоагулянтами, у которых подозревается или подтвержден ДВС-синдром без явного кровотечения, обосновано рассмотреть показания к применению антикоагулянтов и взвесить риск кровотечений для принятия решения относительно коррекции дозы или прекращения приема препарата. Большинство авторов консенсуса рекомендовали снижение интенсивности антикоагуляции в данной клинической ситуации, кроме случаев, когда риск тромбоза чрезвычайно высок.||
  • Для пациентов со средней и тяжелой формой COVID-19 и показаниях для двойной антитромбоцитарной терапии (например, чрескожное коронарное вмешательство в течение последних 3 месяцев или недавний инфаркт миокарда), с предполагаемым или подтвержденным ДВС-синдромом без явного кровотечения, решение о проведении антитромбоцитарной терапии необходимо принимать индивидуально. В общем, целесообразно продолжение двойной антитромбоцитарной терапии при количестве тромбоцитов ˃50 000, переход на терапию одним антитромбоцитарным препаратом при количестве тромбоцитов более 25 000 и менее 50 000; отмена антитромбоцитарных препаратов при уровне тромбоцитов ˂25 000. Однако, рекомендации могут меняться в зависимости от относительного индивидуального риска тромботических осложнений и кровотечений.
  • Для пациентов, госпитализированных или недавно выписанных с COVID-19, обоснован рутинный скрининг для определения риска ВТЭ для принятия решения о фармакологической профилактике в течение 45 дней после выписки. Следует рассмотерть фармакологическую профилактику при наличии высокого риска тромботических осложнений без высокого риска кровотечений. *# Следует поощрять ходьбу и физическую активность.

Пациенты с COVID-19 и ОКС

  • У пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и COVID-19 врачу необходимо взвесить риски и тяжесть течения ИМпST и потенциальную тяжесть COVID-19 у пациента, также как и риск COVID-19 для клиницистов и системы здравоохранения в целом. Решения о проведении чрескожного коронарного вмешательства или тромболитической терапии должны основываться на этой оценке.*

Пациенты без COVID-19 с ранее диагнстированным тромботическим заболеванием

  • Нет данных о риске развития тяжелой формы COVID-19 вследствие приема антитромботических препаратов. Пациентам следует продолжить прием антитромботических препаратов как было рекомендовано.
  • Для снижения риска инфицирования при личном контакте с медицинским работником предпочтительнее использовать электронные визиты и телемедицинские консультации.

Пациенты без COVID-19 с впервые возникшим тромботическим заболеванием

  • Для минимизации рисков, ассоциированных с личным взаимодействием медицинского работника и пациента, приоритетными являются амбулаторное лечение или ранняя выписка. Предпочтительны электронные визиты и телемедицинские консультации.

Пациенты без COVID-19 с сопутствующими заболеваниями (например, перенесенный ВТЭ, активная стадия рака, основные сердечно-легочные заболевания), находящиеся во время эпидемии дома

  • Рекомендации включают увеличение двигательной активности, определение степени риска ВТЭ и риска кровотечений. Назначение фармакологической профилактики может рассматриваться после определения индивидуального риска при наличии высокого риска тромботических осложнений без высокого риска кровотечений.

Примечания:

*Отмечены рекомендации, по которым достигнуто согласие минимум 66% авторов, определенное с помощью метода Delphi.

¥ Несмотря на отсутствие качественных данных, некоторые эксперты (55%) сочли целесообразным использование прерывистой пневматической компрессии у пациентов с тяжелой формой COVID-19 в дополнение к фармакологической профилактике. Проблемные области: ограниченные данные по использованию положения лежа на животе, а также потенциально высокая частота преморбидного бессимптомного тромбоза глубоких вен.

Если рассматривалась профилактика ВТЭ, могут быть назначены эноксапарин 40 мг 1 раз в день или аналогичный режим НМГ (например, дальтепарин 5000 Ед 1 раз в день). Подкожное введение гепарина (5000 Ед 2 или 3 раза в день) может быть назначено для пациентов с почечной дисфункцией (т.е. клиренсе креатинина ˂30 мл/мин). 

В то время как большинство рабочей группы поддержали данные рекомендации, 31,6% экспертов предлагали применять промежуточные дозы антикоагулянтов (например, эноксапарин 1 мг/кг/день, или эноксапарин 40 мг 2 раза в день, или НФГ с целевым АЧТВ 50-70 сек) и 5,2% экспертов – терапевтические дозы антикоагулянтов.

& Большинство экспертов рекомендовали отказаться от рутинного скрининга ВТЭ (68%), однако, остальные (32%) советовали рассмотреть возможность тестирования.

§ Большая часть авторов рекомендовала профилактическую дозу антикоагулянтов (54%). Остальные (29,7%) али за промежуточную дозу парентеральных антикоагулянтов и 16,2% – за терапевтические дозы.

|| Хотя большинство авторов придерживалось мнения о снижении интенсивности антикоагуляции, при отсутствии в качестве показания острого состояния (62%), при ответе на этот вопрос не был достигнут предопределенный уровень 66%.

# Большая часть рабочей группы рекомендует профилактические дозы ПОАК (51%) и меньшая (24%) – НМГ, если доступно и уместно.

Источник: Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D, Chuich T, Dreyfus I, Driggin E, Nigoghossian CD, Ageno W, Madjid M, Guo Y, Tang LV, Hu Y, Giri J, Cushman M, Quéré I, Dimakakos EP, Gibson CM, Lippi G, Favaloro EJ, Fareed J, Caprini JA, Tafur AJ, Burton JR, Francese DP, Wang EY, Falanga A, McLintock C, Hunt BJ, Spyropoulos AC, Barnes GD, Eikelboom JW, Weinberg I, Schulman S, Carrier M, Piazza G, Beckman JA, Steg PG, Stone GW, Rosenkranz S, Goldhaber SZ, Parikh SA, Monreal M, Krumholz HM, Konstantinides SV, Weitz JI, Lip GYH, COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up, Journal of the American College of Cardiology (2020), doi: https://doi.org/10.1016/ j.jacc.2020.04.031.

Источник: https://covid19cvd-almazovcentre.ru/obzor/tpost/olxm208rd4-rekomendatsii-po-antitromboticheskoi-ter

атеротромбоз | | ГКБ №23 имени И.В. Давыдовского

Атеротромбоз это

Анна Лебедева, к.м.н., доцент кафедры кардиологии Университетской клиники кардиологии, врач-кардиолог ГКБ им. И.В. Давыдовского рассказала о том, как лаборатория атеротромбоза МГСМУ на базе ГКБ им. И.В. Давыдовского изучает причины происхождения атеросклеротических бляшек, вызывающих инфаркт миокарда и инсульт, и то, как можно помочь в предотвращении данных заболеваний.

Расскажите о лаборатории атеротромбоза, в которой вы работаете.

Лаборатория  была создана в 2013 году для выполнения научно-исследовательской работы по мегагранту Правительства РФ на базе кафедры кардиологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова под руководством профессора Александра Шпектора и ГКБ им. И.В. Давыдовского.

Руководит  лабораторией профессор Елена Васильева (главный кардиолог Москвы и главный врач ГКБ им. И.В.

Давыдовского), а ведущим ученым проекта является известный российский и американский биолог, профессор Леонид Марголис, заведующий отделом межклеточных взаимодействий Национального Института Детского Здоровья и Развития Человека (NICHD), Национальных Институтов Здоровья (NIH).

Леонид Марголис – известный вирусолог-иммунолог, который занимался долгие годы исследованием вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Ключевым направлением деятельности лаборатории стало изучение роли иммунных и вирусных механизмов в биологии атеросклероза.

Научное сотрудничество трех профессоров началось более 20-ти лет назад, а созданная лаборатория послужила прекрасной базой для дальнейшего развития их научных идей.

Существование лаборатории внутри многопрофильной клиники создает  возможность не только проводить фундаментальные исследования, но сразу соотносить их с клинической практикой, углубляя диагностику заболеваний наших пациентов и разрабатывая новые индивидуальные подходы к их лечению. Это то, что сейчас принято называть трансляционной медициной.

После завершения работ по мегагранту, лаборатория продолжает работать, расширяя направления научных интересов. В лаборатори два рабочих языка – русский и английский, поскольку мы постоянно оnline обсуждаем результаты, получаемые нами на двух континентах.

Чем вы занимаетесь?

Исходно нас интересовал вопрос роли воспаления при развития атеросклеротических бляшек у пациентов с инсультом и инфарктом миокарда. В последние годы мы значительно снизили смертность от этих заболеваний, так как ежедневно проводим экстренные операции у данных пациентов.

Однако нам интересно понять, почему же все-таки происходит рост и разрыв бляшки. Пока еще мы не научились предотвращать атеросклероз, хотя и эффективно лечим его осложнения.

Поэтому мы занялись причинами возникновения бляшек и факторами, которые ведут к их разрыву и тромбозу артерий сердца и головного мозга.

Еще до официального создания лаборатории, при сотрудничестве Е.Ю. Васильевой с Л.Б. Марголисом была создана методика выделения клеток из атеросклеротических бляшек, которую мы запатентовали в 2015 году. Эта методика позволяет посмотреть состав клеток внутри каждой бляшки пациента.

Раньше никто это делать не умел, потому что, даже при оперативном удалении бляшки получить из нее клетки сложно, — она очень плотная и гетерогенная.

А мы разработали методику, позволяющую раздробить бляшку на живые клетки, при этом сохранить их, чтобы в последствии анализировать с помощью проточной цитометрии.

Результат наших исследований был очень интересным.

Ранее уже было показано, что при высоком уровне системного воспаления, которое можно выявить по анализу крови, чаще возникают осложнения ишемической болезни сердца, чаще случаются инфаркты и инсульты.

Однако, с помощью нашей методики мы выявили, что уровень воспаления внутри бляшки был еще выше, чем в крови тех же пациентов. То есть, внутри бляшки происходит дополнительная активация иммунной системы.

Что стало следующим шагом?

Следующим шагом стала попытка ответить на вопрос: если мы видим, что в участке сосуда появилось много воспалительных клеток, почему же они туда пришли? Собственно, мы попытались определить причину, почему воспалительные клетки мигрируют в бляшки.

Уже долгое время в мире исследователи предполагают, что инфекции и инфекционные агенты могут приводить к активации иммунитета и миграции иммунных клеток в бляшки, однако стабильно достоверные данные до этого получить удалось только для ВИЧ-инфекции.

Наш интерес остановился на вирусах герпеса человека.

Почему?

Инсульт и инфаркт миокарда по прогнозу на ближайшие 15 лет остаются ведущей причиной смертности в мире. Чем старше пациент, тем выше вероятность возникновения атеросклеротических бляшек – в сосудах мозга, сердца, и т.д.

Однако ВИЧ-инфекция возникает не так часто и в любом возрасте, а для вклада в атеросклероз нужен патоген, которым заражено большинство наших пациентов и заражено чаще в более пожилом возрасте, что как раз характерно для вирусов герпеса. И мы действительно нашли данные вирусы внутри бляшек.

Но в неактивном состоянии обнаруженные нами вирусы внутри бляшек никак не отличались от вирусов в неизмененных участках сонных и коронарных артерий. Сам по себе факт зараженности вирусом герпеса не вызывает роста бляшек.

Но при исследовании признаков активации вирусов герпеса мы определили, что активный вирус герпеса 5 типа (по-другому, цитомегаловирус) значительно чаще встречается у пациентов с обострением ишемической болезни сердца. Более того, наличие этого типа вируса герпеса также приводило к активации иммунных клеток внутри бляшек.

Вирусы герпеса в организме часто могут быть неактивны, но в некоторых ситуациях, при ослаблении иммунной защиты, происходит их реактивация, после чего развивается «иммунный ответ», что может привести к воспалению внутри бляшки и ее разрыву.

Как же вирус может влиять на развитие процесса? Все пациенты с герпесом в повышенной зоне риска?

Как я уже сказала, неактивные вирусы герпеса не вносят большой вклад в развитие бляшек, важен именно момент реактивации вируса. При этом большую роль в передаче вируса играют так называемые экстраклеточные везикулы — пузырьки, участвующие в общении клеток между собой.

Они выделяются в организме человека любыми клетками, перемещаются по кровотоку и внутри тканей и могут, в том числе, вызвать иммунную активацию.

Эти пузырьки очень маленького размера, и их очень сложно обнаружить с помощью стандартных методик для анализа клеток, так как клетки имеют размеры более микрона, а экстраклеточные везикулы — размером всего 100-200 нанометров.

Поэтому мы в лаборатории с нашими коллегами из NIH разработалии запатентовали оригинальную методику анализа везикул. Для этого мы прикрепляем к ним магнитные бусинки, которые светятся разными цветами, и затем очищаем их на магните.

После этого мы можем проанализировать везикулы, как будто они являются клетками, с помощью проточной цитометрии. Таким образом, мы можем оценить и вирусные частицы, и везикулы, которые выделяются в кровоток.

Наш первоначальный анализ показал, что у пациентов с ишемической болезнью сердца большинство везикул выделяется тромбоцитами, что объясняет механизм тромбообразования у пациентов с инфарктом миокарда.

Теперь же мы начинаем изучать внутренний состав этих пузырьков и предполагаем, что они могут переносить вирусы и, в том числе, подтвердить механизм действия вирусов герпеса при атеросклерозе.

Какие разработки вы запатентовали, кроме выделения клеток бляшек и анализа везикул?

Все описанные мною исследования проводились при сборе крови или образцов бляшек пациентов, однако одномоментный анализ не позволял нам исследовать более длительные механизмы развития бляшек.

Поэтому мы научились в нашей лаборатории культивировать после операции полученные атеросклеротические бляшки.

В системе такой культуры мы можем оценивать вирусную активность и состав везикул, причем не одномоментно, а при длительном анализе после извлечения бляшек из организма человека. Более того, мы можем также пробовать на них новейшие лекарственные препараты.

Так, у нас запатентована методика культивирования атеросклеротических бляшек, методика анализа экстраклеточных везикул, методика выделения клеток из бляшек. Но ряд методик и исследований пока находятся в процессе патентования, эти результаты я вам пока раскрыть не могу.

Ваши исследования позволят выработать новые лекарства от инсульта и инфаркта миокарда?

Наши методики позволили более детально исследовать новые препараты для лечения атеросклероза и при положительном результате, могут кардинально поменять наш подход к предотвращению таких его осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт.

Некоторые публикации лаборатории за последнее время:

1/ Nature Scientific Report. A System of Cytokines Encapsulated in ExtraCellular Vesicles

2/ Atherosclerosis. Ex vivo culture of human atherosclerotic plaques: A model to study immune cells in atherogenesis

3/ Journal of the American Heart Association. Cytomegalovirus-Productive Infection Is Associated With Acute Coronary Syndrome

4/ Platelets. Flow analysis of individual blood extracellular vesicles in acute coronary syndrome

5/ Nanomedicine. Antigenic composition of single nano-sized extracellular blood vesicles

Источник: http://gkb-23.ru/tag/aterotromboz/

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: