Атероматозные бляшки

Атеросклеротические бляшки

Атероматозные бляшки

  • Причины
  • Фото
  • Формирование
  • Опасность
  • Лечение
  • Самое важное

Атеросклеротические бляшки – основная проблема с которой сталкиваются пациенты с повышенным уровнем холестерина.

Появление бляшек принято связывать именно с проблемой липидного метаболизма, однако у врачей есть и другие представления на атерогенез.

Появление нароста является существенной проблемой для больного, ведь новообразование на стенке сосуда препятствует нормальному кровообращению и провоцирует ишемию тканей, особенно угрожая сердцу и головному мозгу.

Причины

Основная причина заболевания атеросклерозом традиционно связана с высоким уровнем холестерина.

На сегодняшний день врачи рассматривают и другие причины, которые могут повлечь развитие атеросклероза, поскольку заболевание приобретает все более угрожающие масштабы и крайне важно правильно определить причину тех патологических изменений в организме, которые кладут начало формированию атеросклеротического отложения.

Липидная теория

Кровь в организме человека является одной из наиболее сложных по составу структур.

Здесь циркулируют сотни различных веществ, которые представлены в организме и, попадая в кровь, переносятся по всему организму к клеткам и тканям. В значительном объеме кровь содержит и липидные включения.

Именно холестериновые жировые отложения преимущественно встречаются в составе атеросклеротической бляшки на стенке сосуда.

Холестерин является представителем липидов. Это вещество крайне необходимо организму для построения клеточной мембраны, поэтому без холестерина организм функционировать не может. При необходимости холестерин перерабатывается в другие вещества, которые необходимы организму. В частности, из холестерина получаются гормоны: прогестин, эстрогены, андрогены, кортикостероиды.

СПРАВКА! Поскольку в большинстве атеросклеротических бляшек был обнаружен холестерин, то медики еще более ста лет тому назад положили начало липидной теории происхождения холестериновой бляшки в сосудах.

Причиной появления нароста считалось нарушение липидного обмена в организме, а именно: избыточное появление холестерина в организме. В 20-х прошлого века теория претерпела изменения – виноватым стал не общий холестерин, а только тот, который находился в крови. При этом далеко не у всех пациентов при высоком уровне холестерина развивался атеросклероз.

Это наблюдение через десять лет привело к новому открытию – было установлено, что к происхождению нароста имеет причастие и молекула, переносящая холестерин. В комплексе эти соединения были названы липопротеинами, из которых выделили полезные и вредные липопротеины.

Именно низкоплотные липопротеины становятся причиной появления холестериновых отложений на внутренней стороне сосудов. Гиперэхогенная бляшка отлично визуализируется при помощи аппаратных методов диагностики. На сегодняшний день именно эта теория считается основной в возникновении атеросклеротических бляшек.

Паразитарная теория

На сегодняшний день активно рассматриваются и другие теории, среди которых выделяется паразитарная. Как известно, в крови циркулируют не только различные вещества, проникают туда и патогенные микроорганизмы.

Врачи считают, что именно поражение стенок сосуда микробами способствует началу отложения холестерина на интиме. Были проведены исследования на животных с преднамеренным заражением их цитомегаловирусом и определено. Что уровень липидов не повлиял на развитие атеросклероза у животного.

Настоящая революция в медицине произошла в тот момент, когда врачи обнаружили связь атеросклероза с хламидиями.

Исследования ученых в университете Соединенных Штатов убедительно доказывали, что образование нароста связано именно с наличием хламидии в организме человека.

У более чем у 80 процентов больных атеросклерозом в организме были обнаружены хламидии. Работы ученых были положены в основу паразитарной теории появления атеросклероза.

Иные теории

Советуем прочитать:Как предотвратить атеросклероз

Изучение проблемы происхождения атеросклеротических отложений на этом не прекратилось. Сегодня продолжают появляться теории, изучающие, что такое приводит к появлению нароста на стенках сосудов и как избежать возникновения бляшек.

Интересны положения нервно-метаболической теории, согласно которой появление бляшки является результатом одновременного нарушения иннервации и метаболических процессов в стенке кровеносного сосуда.

Считается, что провоцирует такие изменения стресс, из-за чего возникла новая теория – эмоционально-стрессовая.

Согласно ее положению атеросклероз развивается у пациентов с повышенным уровнем тревожности и депрессией.

Указанные теории частично объединяет простациклиновая гипотеза происхождения холестериновых отложений. Считается, что появление новообразования провоцирует нарушение синтезирования простагландина, который участвует в расширении стенок сосудов и снижает проницаемость сосудов.

Согласно тромбогенной теории атеросклеротическая бляшка формируется из-за нарушения свертываемости крови, когда при малейшем повреждении внутренней стенки сосуда на месте патологии начинают скапливаться тромбоциты крови, прилипающие к интиме. И также существует и теория старения сосудов. Согласно которой атеросклероз появляется при качественном изменении интимы.

Фото

Долгое время пациенты с атеросклерозом не представляли, что такое холестериновая бляшка и как она выглядит. Современная аппаратура дает возможность с высокой точностью определять место нахождения отложения и удалять его. В результате этого появились фото биоматериала, на котором четко видно, что из себя представляет нарост на внутренней стенке сосуда.

Формирование

Холестериновые бляшки могут образовываться практически во всех сосудах человеческого тела. Появление атеросклеротической бляшки ознаменуется несколькими качественными этапами. Медики установили, что на поверхности стенки сосуда формируется так называемая зона накопления, к которой постепенно притягиваются липидные включения в крови.

Под воздействием этих процессов происходит процесс пролиферации клеток гладкомышечной мускулатуры – клетки начинают разрастаться количественно и становятся способными продуцировать такие элементы, как коллаген, глюкозаминогликаны и эластин. Именно эти компоненты станут основой соединительной ткани капсулы гомогенной атеросклеротической бляшки.

Строение бляшки незамысловатое. Сама бляшка при формировании имеет ядро, оно состоит из пенистых клеток, располагающихся по периферии и холестерина – кристаллического и эфиров, а также коллагена. Согласно исследованиям, начало атеросклеротического процесса запускается при повреждении капсулы бляшки.

Внутренняя фиброзная часть капсулы может испытывать различные повреждения: эрозии, трещины, надрывы. Все это ведет к тромбообразованию – следующему этапу атеросклероза. Бляшки с язвочками и кровоизлияниями называются гетерогенные. Эти типы, наиболее угрожающие для организма, но есть еще и кальцинированные – бляшки с затвердением.

Рассосаться такая бляшка не может.

При истончении фиброзной оболочки менее 65 мкм наступает процесс дестабилизации. Конечным итогом дестабилизации становится разрыв капсулы бляшки и развитие тромбоза. Это угрожает жизни при блокировке аорты, ОСА, других крупных сосудов. Активно увеличивается и липидное ядро, которое наращивает около тридцати процентов своего объема – растворить бляшку на этой стадии невозможно.

Пенистые клетки, расположенные внутри бляшки, содержат в своем составе преимущественно липопротеины низкой плотности.

Под действием процесса окисления начинается механизм апоптоза, когда клетки погибают, а их содержимое выходит наружу, чем и увеличивает объем липидного ядра.

В нем содержится большое количество макрофагов, из-за чего увеличивается свертываемость крови и усиливается тромбообразование.

Из-за различных процессов, происходящих в стенках атеросклеротической бляшки, ее толщина уменьшается, подавляется синтез коллагена и активизируется выработка веществ, способствующих разрушению стенки бляшки, что, в конечном итоге, провоцирует ее разрыв.

Опасность

Самая большая опасность, которую представляют собой атеросклеротические бляшки, это прекращение тока крови по сосудам, в которых они расположены.

В результате этого определенная часть тканей просто перестает снабжаться кислородом и питательными веществами, происходит процесс интоксикации собственными продуктами метаболизма и начинается некроз.

Так, часто можно наблюдать гангрену конечностей, если атеросклероз поразил сосуды нижних конечностей.

Атеросклеротическая бляшка имеет тонкую капсулу, которая грозит разрывом.

Нарушение тока крови может быть острым и хроническим. Острые нарушения кровообращения грозят внезапным перекрытием тока крови, что для сердца или головного мозга чревато полным прекращением функционирования.

Нестабильная бляшка выходит в просвет сосуда и начинает собирать на своей поверхности тромбоциты, образуя тромб, то в любой момент формирование тромба может закончиться его отрывом и устремлением с током крови по кровеносному руслу.

При попадании в сосуд меньшего диаметра тромб просто закупоривает сосуд и перекрывает его просвет. Застревание тромба означает полное прекращение питания определенного участка тканей. Следствием этого является инфаркт, если тромб перекрыл доступ крови к сердцу, и инсульт, если прекращено снабжение сосудов головного мозга.

ССПРАВКА! Хронический процесс развивается более длительно. Обычно протекает с ремиссией и рецидивами заболевания.

Сосуды претерпевают склеротические и дегенеративные изменения, в ходе чего нарушается кровоток, однако полностью просвет сосуда не перекрыт и это дает возможность частично обеспечивать участок кровью и частично выводить продукты метаболизма.

В результате этого может нарушаться питание органов и отдельных участков тканей. Например, развивается ишемическая болезнь сердца, недостаточность церебрального кровоснабжения, если бляшка поразила сосуды шеи. В результате хронического течения заболевания у пациентов регистрируются такие диагнозы:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • облитерирующий атеросклероз.

Очень восприимчивы к закупорке сосуды головного мозга и сонной артерии. Это связано с особенностями строения кровеносной сети, поскольку в головном мозге у сосудов практически нет коллатералей для обеспечения кровоснабжения в обход проблемной зоны.

Лечение

При диагностировании атеросклеротических бляшек у пациентов появляется острая необходимость борьбы с подобными отложениями. Бляшки довольно плохо рассасываются – это возможно лишь на начальном этапе развития патологии, когда атеросклероз представляет собой своеобразный налет на стенке сосуда, а вот при формировании бляшки с ней справиться уже гораздо тяжелее.

Статины назначаются почти всем больным атеросклерозом.

Лечить атеросклеротическую бляшку консервативным путем невозможно. Терапия не может повлиять на одну конкретную бляшку, например, в сосудах брюшной полости или в головном мозге. Терапия требует общего подхода, когда назначаются различные средства для понижения уровня холестерина в организме, что не дает возможности ему накапливать в больших количествах и усугублять здоровье пациента.

Лечение атеросклероза начинают с назначения диеты для снижения холестерина, а также рекомендуют пациенту повысить физическую активность, чтобы в организме как можно скорее сжигались жиры, стал активнее кровоток, улучшились метаболические процессы. Все это дает возможность затормозить процесс развития атеросклероза. Далеко не всем пациентам помогает диета и физическая активность, поэтому врачи назначают препараты.

Медикаменты для лечения атеросклероза представлены несколькими группами. Это, в первую очередь, статины, фибраты, никотиновая кислота, а также секвестранты желчных кислот. Препараты необходимо принимать долгое время.

А некоторым категориям больных – всю жизнь.

Дополнительно можно подключать к терапии и народные средства, в частности, уменьшить уровень холестерина поможет диоскорея, льняное масло, японская софора и омела белая, настойка чеснока и многие другие народные средства.

Убрать атеросклеротические бляшки можно при помощи операции. Локальная терапия предполагает воздействие на конкретную крупную атеросклеротическую бляшку, которая мешает кровотоку в жизненно важном сосуде.

Например, операции делают в устье ВСА, на аорте.

Здесь либо частично удаляется сосуд, пораженный бляшкой, либо ставится стент, который словно вжимает мягкие отложения в стенку сосуда, тем самым обеспечивая большой просвет для прохождения крови.

В некоторых случаях делается шунтирование: берется часть сосуда, например, бедренной артерии, и подшивается в другой сосуд для обеспечения кровотока в обход пораженной зоны. Это дает возможность восстановить нормальный объем кровотока, но, к сожалению, не убирает новообразование.

Самое важное

Атеросклеротическая бляшка является холестериновым отложением на стенке сосуда. При нарастании объема она перекрывает сосуд и провоцирует ишемию – недостаточность кровообращения в тканях. Подобные отложения поражают как крупные, так и мелкие сосуды. Бороться с наростами тяжело, во многих случаях требуется радикальное лечение, если бляшка грозит перекрытием кровотока.

Источник: https://med-post.ru/zdorove/ateroskleroticheskie-blyashki

Все, что вам нужно знать о холестериновых бляшках

Атероматозные бляшки

Атеросклероз – наиболее распространенное заболевание кровеносного русла, поражающее клапаны сердца, аорту, ее ветви, другие крупные артерии.

Болезнь в большинстве случаев носит общий характер, и только изредка атеросклеротические холестериновые бляшки в сосудах образуются изолированно – в местах локального повышенного давления.

Частота патологии растет пропорционально возрасту, и зависит от места жительства больных, характера их питания, образа жизни.

Так из чего же состоят эти бляшки, являющиеся непосредственной причиной инвалидности и смертности взрослого населения? На каком этапе и с помощью чего от них еще можно избавиться?

Что такое холестериновые (атеросклеротические) бляшки

Сосудистые депозиты – результат нарушенного жиробелкового обмена: чем хуже его показатели и длительнее дисбаланс, тем глубже и необратимее изменения артериальных стенок и сердечных клапанов. Атеросклеротические бляшки проходят несколько этапов развития, пока не достигнут терминальной стадии и не приведут к серьезным последствиям.

Не осложненные (начальные) стадии атеросклеротических изменений представлены жировыми пятнами или полосками, и фиброзными бляшками.

  1. Липидные пятна образуются вследствие накопления холестерина, его переносчиков и белков плазмы в эпителии внутренней оболочки сосудов. В глубжележащие слои артерий они еще не проникают. Сливаясь, пятна образуют полоски. Эти желтые и мягкие за счет большого содержания жира образования не выступают над поверхностью неизмененной стенки и не влияют на кровоснабжение тканей.
  2. В дальнейшем организм начинает реагировать на посторонние вещества и пытаться от них ограничиться. Так активируются фибробласты, которые, созревая, формируют уже выступающую в просвет артерий плотную фиброзную ткань. Желтый цвет постепенно меняется на белый, а консистенция становится плотной. Единичная фиброзная бляшка существенно не изменяет диаметр пораженного сосуда, а вот концентрическая группа из нескольких – может привести к существенному его сужению.

Отложения липидов и белков раньше всего появляются на задней стенке аорты и в местах ответвления ее ветвей.

Именно здесь постоянно происходят завихрения крови, создающие благоприятные условия для проникновения жиробелковых соединений в глубину сосудистых слоев. Со временем процесс распространяется на остальные отделы крупных артерий.

Содержащие холестерин и его неизменных спутников клетки в атеросклеротической бляшке называются ксантомными (ксантос в переводе с греческого – желтый).

Если липидный баланс не восстановить на начальном этапе, атеросклероз переходит в осложненные последовательные стадии: кровоизлияния в бляшки, изъязвления, тромбоза, кальциноза.

  1. Накопившиеся в большом количестве депозиты убивают ксантомные клетки. Разрушаются и окружающие их волокна. Вся эта некротическая масса сначала покрыта так называемой «покрышкой», представленной образовавшейся фиброзной тканью. Она и отграничивает очаг распада от просвета артерии. Зато «дно» бляшки начинает интенсивно погружаться, достигая наружного слоя сосуда. По окружности очага поражения врастают молодые капилляры, которые легко травмируются мощным потоком крови, приводя к кровоизлиянию в толщу бляшки.
  2. С ростом внутрисосудистой гематомы увеличивается напряжение на покрышку. В конечном итоге она не выдерживает и рвется. Атерометозные массы вымываются, обнажая различной глубины язвы.
  3. Свертывающая система крови старается прикрыть дефект внутренней оболочки, и на дно язв оседают тромбоциты, белок, эритроциты и лейкоциты. Из этих слипшихся элементов и состоят тромбы, которые могут быть пристеночными, а могут полностью закрывать просвет.
  4. На каждой осложненной стадии в измененные стенки сосудов проникают соли кальция и накрепко связываются с продуктами разрушения эластических волокон. Образованные фосфаты кальция (известь) оседают в виде плотных, но ломких пластинок, повторяя строение артериального русла. Поэтому их видно даже на рентгенограмме в виде разного диаметра трубочек.

Но всем этим изменениям предшествуют нарушение соотношения в крови липопротеидов разной плотности, белка, плазмы и форменных элементов. Эта стадия называется долипидной, и морфологически она ничем не проявляется. Не зря доктор Евдокименко рекомендует в качестве профилактики развития атеросклеротических бляшек в первую очередь разжидить кровь и нормализовать ее состав.

От чего появляются бляшки в сосудах

Все же есть 2 обязательных условия для появления атероматозных бляшек: повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, и повреждение внутренней выстилки артерий.

Холестерин не может перемещаться по кровеносному руслу в свободном состоянии, поэтому связывается с белками-переносчиками. Образованные липопротеины имеют разную плотность и выполняют разные функции.

Основными «врагами» сосудов являются низкоплотные соединения, и бляшки образуются именно от их наводнения в сосудистой магистрали.

Они проникают в микротрещины внутренней оболочки артерий и откладываются там, притягивая остальные компоненты.

Источник: https://holestein.ru/ateroskleroz/holesterinovye-blyashki-v-sosudah

Атеросклеротическая бляшка: стадии и кальцинирование брюшного отдела аорты

Атероматозные бляшки

Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.

Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.

А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.

В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.

Что такое бляшка и как она растет?

Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда.

Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования.

Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.

Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:

  • эндотелиальные клетки;
  • липопротеины низкой и очень низкой плотности;
  • холестерин;
  • пенистые клетки;
  • фибробласты и фиброциты.

Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.

Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.

Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований.

Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки.

Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:

  1. Стадия жирового пятна. В самом начале бляшки как таковой еще нет. Минимальные отложения жиров не видны глазом. Есть лишь первые эндотелиальные клетки, которые поглотили в избыточном количестве жиры и трансформировались в пенистые. При этом объемная структура, выступающая в просвет сосуда, еще не сформирована.
  2. Стадия «молодой» (мягкой) бляшки. Количество поглощенных жиров, следовательно, и пенистых клеток неуклонно растет. Вследствие этого формируется объемная структура, которая уже выступает в просвет кровеносного русла, но еще не представляет собой значимого препятствия. Такие атеросклеротические бляшки относительно легко устраняются комплексом консервативных мероприятий (медикаменты + коррекция образа жизни).
  3. Стадия «зрелой» (твердой, фиброзной) бляшки. С течением времени в бляшке развиваются явления фиброза, то есть она прорастает соединительной тканью. При этом она продолжает накапливать липиды, увеличиваться в размерах. А дополнительное уплотнение, которое обеспечивает новообразованная соединительная ткань, обеспечивает эффект значимого препятствия в кровеносном русле.Такие бляшки уже не устранить комплексом консервативных мер. Для эффективного решения проблемы понадобится оперативное вмешательство. Крайней стадией уплотнения является кальциноз, то есть, отложения солей кальция в структуре образования. Немного позже мы расскажем больше о таких бляшках.
  4. Стадия осложнений. Если проблему не решить на более ранних стадиях, то в определенный момент могут развиться осложнения патологического процесса. К таковым относят тромбоз, эмболию, разрыв сосуда, развивающиеся по причине наличия атеросклероза. Все это – довольно опасные осложнения, которые могут поставить под угрозу не только состояние здоровья, но и жизнь больного.

Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.

Какие бывают бляшки?

Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.

Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:

  1. Атеросклеротические бляшки низкой эхогенности (гипоэхогенные). Такие образования представляют собой классические «молодые» бляшки, которые еще не создают значимого препятствия току крови.
  2. Бляшки средней плотности (эхогенности). Это классические «зрелые» бляшки, которые уже создают значимое препятствие току крови. При этом в большинстве случаев они однородны, не имеют каких-либо включений или же вторичных изменений.
  3. Бляшки повышенной плотности (гиперэхогенные). Такие бляшки являются разновидностью «зрелых». Они дают сигнал повышенной интенсивности, связанный с наличием солей кальция в их структуре. Это те самые кальцинированные бляшки, о которых мы уже упоминали ранее.

Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.

Опасны ли бляшки?

Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу.

Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать.

На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:

  • тромбоз;
  • эмболия;
  • разрыв кровеносного сосуда.

Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.

Образование тромба

Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.

Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.

Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.

Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений.

Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются.

Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.

Как выявить и лечить?

Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:

  • ультразвуковое сканирование сосудов;
  • рентген-контрастные исследования;
  • лабораторные анализы.

При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.

Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:

  • консервативные методы;
  • оперативные методы.

При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.

Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.

Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:

  1. Статины и фибраты – медикаменты, основным эффектом воздействия которых является нормализация липидного обмена с последующим снижением уровня липопротеинов крови. Примерами таких препаратов служат Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Фенофибрат и Гемфиброзил.
  2. Секвестранты желчных кислот – лекарственные препараты, которые назначаются в случаях непереносимости статинов и / или фибратов. Обладают аналогичных эффектом воздействия, однако, иным составом. Примеры: Холестирамин, Колестипол, Колекстран.
  3. Никотиновая кислота и ее производные – еще одна группа медикаментов, позволяющих снизить уровень «плохих» липидов, а также дополнительно укрепить стенки сосудов. Классическими примерами служат Никотиновая кислота и Эндурацин.
  4. Другие витамины укрепляющие сосуды — не менее активно применяются в клинической практике. Среди наиболее популярных: витамины А и Е (Аевит), витамин С (аскорбиновая кислота), Аскорутин, Рутин.

Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.

Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:

  • баллонная ангиопластика;
  • стентирование.

Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.

Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ ЧТО ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ НЕВОЗМОЖНО?

Источник: https://prososudi.ru/bolezni/ateroskleroz/stroenie-ateroskleroticheskoj-blyashki.html

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Атероматозные бляшки

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно – сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы –  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови – увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза

Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

Эзетимиб ( Эзетрол ) – представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .

Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .

Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина – (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

Омега – 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV – V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .

К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.

Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

  • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
    Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
    Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК

    Статин+фибрат 

    Фибрат+эзетимиб

    Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖК

    Фибрат+Статин 

    Никотиновая кислота+статин

    Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

    Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

    Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

    Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 

    Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.

    Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

  • Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

    В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

    К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения

при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/4042

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: