Аскаридоз история болезни

Аскаридоз

Аскаридоз история болезни

Аскаридоз (лат. Ascariasis) – заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека круглых червей – аскарид.

Аскаридоз – причины (этиология)

Это крупные раздельнополые гельминты; длина самки 25-40 см, самца 15-25 см; тело веретенообразное, красноватого цвета. Взрослые паразиты обитают в тонком кишечнике.

Яйца аскарид выделяются из кишечника человека с испражнениями во внешнюю среду, где при оптимальных условиях (температура 24-26°С, влажность, доступ кислорода) за 25 дней происходит развитие яиц до стадии инвазионной подвижной личинки.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания яиц с инвазионной личинкой с загрязненными овощами, некоторыми ягодами (клубника), в меньшей степени – с пылью, водой, фруктами и другими продуктами питания, не подвергавшимися перед употреблением термической обработке. Обычно заражение наиболее часто происходит в летние и осенние месяцы.

Проглоченное яйцо попадает в кишечник, где инвазионная личинка, освободившись от яйцевых оболочек, пробуравливает слизистую оболочку кишечника, мелкие венозные сосуды и с током крови попадает в воротную вену, сосуды печени, затем в нижнюю полую вену и правую половину сердца.

Проходя по легочным капиллярам, личинка пробуравливает их и с излившейся кровью попадает в легочные альвеолы и бронхиолы. Мерцательный эпителий дыхательных путей способствует ее продвижению в бронх, трахею и глотку. Попав затем в рот, личинка может быть проглочена вместе со слюной.

Развитие аскарид от вылупившейся из яйца личинки до первой откладки яиц колеблется от 9 до 15 нед.

Соответственно циклу развития аскариды различают первую фазу – миграционную и вторую фазу – кишечную.

Аскаридоз – механизм возникновения и развития (патогенез)

Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену.

Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизации тканей во время миграции.

По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку.

С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес.

По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза – кишечная (хроническая) – обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Аскаридоз – патологическая анатомия

В тонком кишечнике обнаруживается много точечных, кровоизлияний с поверхностным дефектом слизистой оболочки в местах длительного пребывания аскариды. При проникновении гельминтов в желчные ходы, придаток слепой кишки и другие места наблюдается повреждение этих органов. При попадании личинок в большой круг кровообращения находили патологические изменения в глазах, мозгу, почках.

Патологическая анатомия аскаридоза связана главным образом с пребыванием аскарид в тонком кишечнике. Их число может доходить до нескольких сотен. Взрослые аскариды могут проникать в выводные протоки поджелудочной железы и печени, в просвет червеобразного отростка и вызывать в них воспалительные процессы.

Если очень много аскарид скапливается в просвете тонкой кишки, может возникнуть непроходимость кишечника или, в редких случаях, прободение аскаридами стенки тонкой кишки. В процессе миграции личинок в легких наблюдаются кровоизлияния.

Иногда в легких при миграции личинок аскарид появляются быстро возникающие и исчезающие очаги воспаления (“летучие инфильтраты” по терминологии клиницистов), которые сопровождаются небольшим выделением мокроты, содержащей огромное число эозинофилов. В крови наблюдается эозинофилия, на коже – сыпь.

Морфологически в этих случаях находят в легких ацинозно-лобулярные очаги воспаления, богатые эозинофилами. Личинок аскарид в участках воспаления обычно не обнаруживается. Несомненно, что в возникновении очагов воспаления при мигроаскаридозе играет роль аллергический фактор.

Аскаридоз – симптомы (клиника)

Клинически первая фаза аскаридоза протекает бессимптомно или сопровождается субфебрильной температурой, кашлем, развитием быстро проходящих бронхитов, пневмоний, плевритов, при которых в мокроте иногда находят личинки. Иногда появляется полиморфная сыпь, сопровождающаяся мучительным зудом, повышением температуры тела и эозинофилией.

Диагностика первой фазы аскаридоза разработана недостаточно.

Кишечная фаза аскаридоза протекает разнообразно – от полного отсутствия симптомов до тяжелых клинических проявлений.

Наиболее частыми симптомами являются снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, нарушение стула, уменьшение массы тела, неспокойный сон, быстрая утомляемость, капризы, снижение школьной успеваемости и др.

В редких случаях наблюдается прогрессирующий энтерит, энтероколит, менингеальные явления.

В этой фазе редко, но могут встречаться тяжелые осложнения – обтурационная и спастическая кишечная непроходимость, аскаридозный перитонит. Заползание аскарид из кишечника через желудок в гортань, трахею и бронхи – крайне редкие осложнения.

Диагноз кишечной стадии аскаридоза ставят на основании обнаружения в фекалиях яиц аскарид.

Прогноз аскаридоза, как правило, благоприятный. Исключение составляет наличие неправильно и поздно диагностированных осложнений, требующих хирургического вмешательства.

Аскаридоз – лечение

Специфическое лечение аскаридоза в миграционной фазе не разработано. Для лечения аскаридоза во второй фазе предложено несколько медикаментозных средств и кислородотерапия.

Пиперазнн обладает малой токсичностью, высокой эффективностью, угнетающе действуя на нервную систему взрослых и молодых аскорид. Назначают пиперазин 2 дня подряд 2 раза в день через 1 ч после еды в следующих разовых дозах: детям до 1 года – 0,2 г,  2-3 лет – 0,3 г,  4-6 лет – 0,5 г,  7-9 лет – 0,75 г,  10-14 лет – 1 г. Во время лечения исключают острые и соленые блюда.

Побочные явления наблюдаются редко в виде тошноты, рвоты, эритемы, учащенного стула. Противопоказаниями для назначения пиперазина являются органические заболевания центральной нервной системы.

Применяют комбантрин, но только 1 раз из расчета 5-10 мг/кг (1 таблетка – 250 мг, 1 мл суспензии – 50 мг). Слабительные средства после проведенного лечения не назначают.

Пирвиний памоат назначают однократно из расчета 5 мг/кг (1 таблетка – 5 мг, 1 мл суспензии – 5 мг).

Декарис применяют однократно из расчета 2,5 мг/кг (1 таблетка – 150 мг), вермокс также применяется однократно из расчета 2,5–5 мг/кг (1 таблетка – 100 мг).

Применяют для лечения аскаридоза кислород, который из подушки вводят детям в желудок утром натощак через тонкий резиновый катетер (№ 10-14).

Для дозирования кислорода можно пользоваться двойным баллоном Ричардсона, один конец которого соединен с кислородной подушкой, а другой – с зондом. Емкость баллона при средней степени натяжения – 250 мл. Доза кислорода детям –100 мл на 1 год жизни.

Газ должен поступать в желудок медленно, небольшими порциями в продолжение 10-20 мин. После введения кислорода необходимо лежать 2 ч, затем позавтракать и приступить к обычным занятиям. Введение кислорода следует повторить 2-3 раза (ежедневно или через день) .

При отсутствии стула через сутки после введения кислорода назначают слабительное. Отхождение мертвых аскарид происходит с 1-го по 3-й день, иногда на 4-6 день после введения кислорода.

Лечение кислородом противопоказано при язвенной болезни и стадии обострения, острых и подострых воспалительных процессах в брюшной полости.

Проводят лечение аскаридоза также нафтамоном (см. Энтеробиоз).

Аскаридоз – профилактика

Для предотвращения любых фекальных инфекций, прежде всего, необходимо развитие культуры и четкое соблюдение правил личной гигиены.

Инфицирование может произойти в случае, если перед употреблением пища касалась загрязненных рук, одежды, волос или пищевого контейнера.

Полностью уничтожить яйца гельминтов могут лишь высокотемпературная обработка пищи, 70% спирт, йод или специальные химикаты.

Из почвы, удобренной человеческими фекалиями, не прошедшими специальную обработку, яйца аскарид могут попасть на овощи или зелень.

Такие часто соседствующие с нами создания как мухи, тараканы, скунсы и грызуны могут переносить патогены на любые вещи и поверхности, с которыми соприкасаются. В случае с аскаридами они также способствуют распространению яиц, поэтому необходимо заботиться об очистке своего жилища от таких обитателей.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/askaridoz.html

Аскаридоз. Симптомы и лечение аскаридоза

Аскаридоз история болезни

Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года.

Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару, поэтому так важно вовремя распознавать симптомы заболевания и проводить лечение.

В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Возбудитель аскаридоза

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми.

Самец заметно меньше самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 х 0,40—0,050 мм.

Пути заражения аскаридозом

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию.

Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности.

Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней).

Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность.

При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц.

Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Развитие инвазии

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие.

Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами.

В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками.

Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

Симптомы аскаридоза

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике.

Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками.

В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки.

Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы.

Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости.

Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника.

При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе.

Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.

Фазы аскаридоза

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную).

Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

Симптомы миграционной фазы аскаридоза

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови.

Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких.

Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому.

Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их.

СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Симптомы кишечной фазы аскаридоза

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер.

У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм.

В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не всегда.

Осложнения аскаридоза

Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки.

При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты.

В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.

В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.

В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагностика

Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого.

Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела.

В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид.

Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках.

Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.

Лечение и профилактика аскаридоза

Для профилактики и лечения аскаридоза эффективны в применении, представленные в ассортименте Арго, Конфеты – таблетки от паразитов «ИнваСаН». Они направлены на удаление гельминтов из всех отделов ЖКТ.

ИнваСан имеет антипаразитарное, противомикробное, антипротозойное действие. Очищают желчный пузырь и желчевыводящие пути, восстанавливают пищеварение и функциональную работу печени, укрепляют иммунитет.

Могут применятся в терапии многих инвазий, вкючая лечение аскаридоза.

Внимание! Копирование материалов без указания активной ссылки на ресурс https://mir-zdor.ru запрещено!

Поделись статьей с друзьями

Источник: https://mir-zdor.ru/askaridoz-simptomy-i-lechenie-askaridoza.html

Причины аскаридоза

Возбудитель аскаридоза — Ascaris lumbricoides (аскарида) принадлежит к классу круглых червей. Аскариды имеют вытянутую веретенообразную форму, желтовато-розовый цвет. Гельминты являются раздельнополыми: длина самки аскариды составляет 20-40 см, самца — 15-25 см, ширина – 4-6 мм.

Ежедневно половозрелая особь аскариды способна откладывать более 200 тыс. неинвазионных яиц, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В почве, при благоприятных температурно-влажностных условиях в течение 12-14 дней происходит созревание яиц до инвазионной стадии, т. е.

до состояния, способного вызывать заболевание.

Потенциальным источником распространения аскаридоза выступает зараженный гельминтами человек. Инвазия реализуется посредством фекально-орального механизма, алиментарным путем.

Это означает, что выделенные во внешнюю среду и созревшие в почве до инвазионной стадии яйца попадают в организм нового хозяина через рот с немытых рук, предметов обихода, а также при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод, фруктов и т. д. при несоблюдении мер гигиены.

Заболеваемости аскаридозом в большей мере подвержены дети, рабочие очистных сооружений, сельскохозяйственные работники, садоводы и др. Сезон повышенной опасности заражения длится с весны по осень.

Дальнейшее развитие аскарид происходит в организме хозяина, где проходят ранняя (миграционная) и поздняя (кишечная) фазы аскаридоза.

В ЖКТ человека, а именно в тонкой кишке, из яиц выходят личинки аскариды, которые проникают в венозные сосуды, с током крови попадают в воротную вену и далее по кровеносным сосудам — в капиллярную сеть легких. Там личинки проникают в альвеолы, поднимаются в просвет бронхов, трахеи и глотки.

Вместе с бронхиальным секретом и слюной они заглатываются и вновь возвращаются в тонкую кишку, где из них развиваются половозрелые особи. Полный цикл превращения инвазионного яйца в половозрелую аскариду составляет около 2,5-3 месяцев.

В раннюю фазу аскаридоза происходит сенсибилизация организма продуктами метаболизма личинок, а также механическая травматизация тканей кишечника, печени, сосудов, бронхолегочной системы.

В позднюю фазу аскаридоза в большей степени выражено токсическое влияние на организм продуктов жизнедеятельности и распада взрослых аскарид, травмы тонкой кишки, нарушение всасывания питательных веществ, подавление иммунитета.

Диагностика аскаридоза

Заподозрить наличие аскаридоза у ребенка или взрослого позволяют жалобы на необъяснимую и упорную температуру, кашель, кожные высыпания, расстройства пищеварения, похудение, нервозность. Распознать глистную инвазию в ранней фазе помогает выявление антител в сыворотке крови с помощью иммуно-ферментного анализа и реакции латекс-агглютинации.

Изменения в общем анализе крови характеризуются эозинофилией, повышенной СОЭ, небольшим лейкоцитозом, анемией. При проведении рентгенографии легких у больных с бронхолегочным синдромом обнаруживаются так называемые «летучие инфильтраты Лёффлера» — очаги инфильтрации, меняющие свое положение вместе с мигрирующей личинкой.

При микроскопическом исследовании мокроты могут обнаруживаться личинки аскарид.

В хроническую фазу основным методом диагностики аскаридоза служит исследование кала на яйца гельминтов. Однако таким способом выявить инвазию можно только спустя 3 месяца после заражения.

Учитывая вероятность паразитирования только самцов, а также неполовозрелых самок или старых особей, яйца гельминтов в фекалиях могут отсутствовать: в этом случае проводится диагностическая дегельминтизация.

При рентгенографии тонкого кишечника на фоне контрастной массы можно увидеть аскарид в виде светлых лент или клубков, расположенных в просвете кишки.

В ранней фазе аскаридоз необходимо отличать от пневмонии, туберкулеза, рака легких. В хроническую фазу дифференциальная диагностика, в первую очередь, требуется с дуоденитом, энтеритом, холециститом и другими заболеваниями пищеварительной системы.

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: