Артериовенозный шунт в печени

Содержание
  1. Шунты у собак
  2. Понятие патологии и определения
  3. Причины возникновения аномалии
  4. Характеристика: норма и патология
  5. Клиническая картина патологии
  6. Азы диагностики
  7. Лечение патологии
  8. Артериовенозные шунты при циррозе печени
  9. Формы портальной гипертензии
  10. Причины
  11. Симптомы
  12. Стадии портальной гипертензии
  13. Осложнения
  14. Диагностика
  15. Лечение
  16. Медикаментозная терапия
  17. Диета
  18. Хирургическое лечение
  19. Профилактика
  20. Прогнозы
  21. К какому врачу обратиться
  22. Артерио портальный шунт
  23. Артерио портальный шунт кт печени
  24. Артериовенозный шунт в печени
  25. Как появляется артериовенозный шунт?
  26. Симптомы
  27. Местные симптомы
  28. Общие симптомы
  29. Врожденный артериовенозный шунт
  30. Прямой артериовенозный свищ
  31. Гиподенсное образование в печени: о чём это может говорить?
  32. Лучевая терапия
  33. Химиотерапия
  34. Эмболизация
  35. Почему они появляются?
  36. Лечение гиподенсивных образований
  37. Дополнительная диагностика

Шунты у собак

Артериовенозный шунт в печени

Портосистемный шунт у собак – аномальный сосудистый проток врожденного генеза, возникающий между системным кровообращением и печеночной портальной веной.

При его наличии изменяется стандартный воротный кровоток и кровь начинает поступать из кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной железы непосредственно в циркулярное русло.

Печень в этом процессе не задействована, кровь идет мимо воротной вены.

Понятие патологии и определения

При наличии аномальных анастомозов кровь из внутреннихорганов минует печень, ограничивая ее в метаболизме и детоксикации продуктовобмена.

Токсины, продукты распада не нейтрализуются, а сразу поступают всистемный кровоток, что приводит к нарушению функционирования организма.

Происходит изменение барьерных функций, призванных защищать от кишечных патогенов(бактерий), что выражается в симптомах печеночной недостаточности.

Типы шунтов:

  1. Внепеченочные – аномальные сплетения сосудов,проходящие вне паренхимы (ткани) печени, могут быть врожденными илиприобретенными.
  2. Внутрипеченочные – строго врожденные аномалии,сосудистые анастомозы проходят внутри органа.
  3. Микроваскулярная (микрососудистая) дисплазияпечени – аномалия, характеризующаяся отсутствием сосудистых сплетений внутрипечени (или малым их количеством).

Важно! Синонимамипатологии являются: портокавальный шунт,портосистемная сосудистая аномалия или портососудистый анастомоз.

Причины возникновения аномалии

Портокавальные шунты у собак бывают приобретенными (множественными в 20% случаев), вследствие заболеваний или врожденными (в 35% случаев), при сбое в развитии эмбриона.

Точная причина формирования шунтов до конца не известна.Считается, что, в большинстве случаев, «виноваты» генетические факторы илидействие ряда причин, провоцирующих ненормальное развитие эмбриона.

Приобретенные формы – чаще идут как замещающая реакцияорганизма на чрезмерное, длительное и резкое повышение давления крови впортальной вене. Организм собаки вынужден формировать дополнительныеколлатерали в сосудистом русле. В списке причин: изменения в паренхиме печени,фиброзы, циррозы, которые провоцируют изменения сосудистого русла в печени.

Характеристика: норма и патология

В норме кровь в печень поступает по артериальному ивенозному руслу, при этом через воротную вену проходит до 80% всей крови. Извнутренних органов (ЖКТ, селезенка, поджелудочная) кровь идет через портальнуювену, в ней содержатся как полезные вещества, так и токсины. В печени ониподвергаются синтезу или нейтрализуются.

При нарушении нормального тока крови, она, минуя печень,вливается сразу в большой круг кровообращения через шунты. При этомдетоксикации не происходит и все патологические вещества (нейротоксины,фенолы,    псевдонейромедиаторы, мочевая кислота и т.п.) стечением времени провоцируют развитие печеночной энцефалопатии.

Виды шунтов Характеристика
Портокавальный Чаще встречается у мелких пород собак (портоазиготные).
Венозный (открытый) Единичный, внутрипеченочный, чаще у крупных собак.
Воротная атрезия Нет воротной вены внутри печени или эластичность стенок ее снижена до предела. Внешняя вена – недоразвита.
Приобретенные Множественные анастомозы, сопровождаются устойчивой воротной гипертензией (повышение давления).
Микроскопические Врожденные, сопровождаются смещением воротной и системной крови. По клинической картине схожи с симптомами наличия макроскопических шунтов.
Внутригепатический артериовенозный свищ с портосистемными шунтами Приобретенный и очень редок.

Клиническая картина патологии

Печеночный шунт у собак – чаще диагностируется у мелких (декоративных) пород с высокой вероятностью инбридинга (близкородственного скрещивания) в возрасте до 12 месяцев.

Единичные внепеченочные шунты встречаются у йорков, ши-тцу, цвергшнауцеров, пуделей, мальтийских терьеров и т.п.

Множественные внутрипеченочные аномальные сосуды приобретенного характера диагностируются у средних или крупных собак, чаще у лабрадоров, немецких овчарок, ретриверов, доберманов и пр.

Что заметит владелец:

  1. Отставание в росте щенков.
  2. Редкий, тусклый шерстный покров.
  3. Плохой набор веса при стандартном питании.
  4. Анорексия (отказ от пищи), извращенный аппетит.
  5. Слепота.
  6. Поражение нервной системы (вялость или,наоборот, дезориентация, гиперактивность).
  7. Рвота.
  8. Депрессивный синдром.
  9. Нарушение мочеиспускания и т.п.

То есть единых симптомов, указывающих непосредственно на наличие шунта, не существует. Поэтому постановка диагноза растягивается на годы, чаще собак лечат симптоматически, не выявив конкретную причину недомогания.

Азы диагностики

Чтобы точно поставить диагноз нужно:

  1. Проанализировать данные физикального осмотра,истории болезни.
  2. Сделать обзорное радиографическое исследование(на рентгене обнаруживается небольшой размер печени, струвитные уролиты).

УЗИ брюшной полости позволяет выявить внепеченочные ивнутрипеченочные шунты. Вкупе с доплерографией их можно идентифицировать снаибольшей точностью.

Лабораторные анализы крови (биохимия, ОАК) и мочи непоказывают точного наличия шунтов, но с их помощью можно установить отклоненияв функционировании организма у собак. Выявляют: микроцитоз, эритроцитоз,пойкилоцитоз, снижение альбумина, азота мочевины крови и пр.

При диагностике можно использовать ряд позитивныхконтрастных исследований,  т.ч.спленопортографию, портографию вены тощей кишки и краниальных брыжеечныхартерий, чревную артериографию, чрезселезеночную портальную катетеризацию.

Быстрым и неинвазивным методом считается ядерная синтиграфия, онапозволяет точно определить тип шунта и дифференцировать его от микроваскулярнойдисплазии печени.

Неплохозарекомендовала себя КТ (компьютерная томография) с применением контрастноговещества, но широкого применения методика не достигла из-за дороговизныпроцедуры.

Лечение патологии

Оптимальным вариантом лечения считается хирургическая операция, при помощи которой восстанавливают портальный кровоток. Проводят лигирование шунта, после чего кровь идет «через печень».

Консервативное (симптоматическое) лечение не оправдано,смертность составляет до 48%, от патологий, спровоцированных наличиемпортосистемного шунта.

Источник: https://vethospital78.ru/blog/94

Артериовенозные шунты при циррозе печени

Артериовенозный шунт в печени
Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене – ликвидация склада

Синдром портальной гипертензии представляет собой совокупность симптомов, которые являются проявлениями осложненного течения обширного цирроза печени.

При этом заболевании на поверхности органа образуются узлы из рубцовой ткани, и он перестает нормально работать.

В результате воротная вена так же начинает плохо функционировать и у больного развивается синдром портальной гипертензии (СПГ), выражающийся в повышении давления в этом крупном кровеносном сосуде.

В течении ПГ выделяется четыре основные стадии, и их тяжесть выражается в степени нарушения нормального кровообращения не только в печени, но и других органах пищеварительного тракта. Именно поэтому лечение данной патологии и тех заболеваний, которые привели к ее развитию, должно начинаться как можно раньше.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, клиническими стадиями, симптомами, возможными осложнениями, методиками диагностики, лечения и профилактики синдрома портальной гипертензии. Эта информация поможет принять верное решение о необходимости обращения к лечащему врачу, который составит правильный план профилактики и лечения данной патологии.

Формы портальной гипертензии

В зависимости от места локализации портальной гипертензии выделяют следующие формы этой патологии:

  • предпеченочная – давление повышается на участке портальной вены до ее проникновения в орган;
  • внутрипеченочная – подразделяется на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную и возникает на участках портальной вены, находящихся в печени;
  • постпеченочная – появляется на участках портальной вены, которые доставляют кровь в нижнюю полую вену или в этом венозном сосуде;
  • смешанная – давление повышается в нескольких частях портальной вены.

Причины

При циррозе печени ее ткани местами замещаются рубцовой тканью, в результате чего нарушается функция этого органа и сосуда, выносящего из него кровь — воротной вены. В ней повышается давление — развивается портальная гипертензия.

Предпеченочная ПГ может вызываться следующими заболеваниями и состояниями:

  • тромбоз портальной или селезеночной вены;
  • стеноз или врожденная атрезия (обтурация или отсутствие) портальной вены;
  • компрессия портальной вены новообразованиями;
  • прямое слияние артериальных сосудов и вены, уносящей кровь из него, приводящее к усилению кровотока.

Причинами развития внутрипеченочной ПГ могут становиться следующие патологии:

Постпеченочная ПГ развивается вследствие следующих патологий:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • закупоривание нижней полой вены;
  • усиление кровотока в системе портальной вены;
  • интенсивный кровоток в селезенке;
  • артериально-портальная венозная фистула, при которой кровь из артерии попадает в воротную вену.

Причины развития смешанной формы ПГ таковы:

Симптомы

Все симптомы синдрома ПГ являются неспецифичными, и диагноз может устанавливаться только после детального обследования пациента. Данный симптомокомплекс может выражаться в следующих проявлениях:

  • увеличение селезенки в размерах;
  • варикозное расширение вен пищеварительного тракта: пищевода, желудка, околопупочной области, области анального отверстия;
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости;
  • диспепсические симптомы: ухудшение аппетита, вздутие живота, рвота и тошнота, боли в области пупка, урчащие звуки и ощущения переливания в животе.

Стадии портальной гипертензии

СПГ развивается по таким стадиям:

  1. Эту фазу называют доклинической, так как она проявляется теми симптомами, которые вызываются заболеваниями и состояниями, приводящими к гипертензии в портальной вене. Такие проявления выражаются в ощущениях тяжести в правом подреберье, умеренном метеоризме и усталости.
  2. Клиническая стадия проявляется симптомами, которые возникают при возможности устранения последствий возникающей портальной гипертензии естественными компенсаторными механизмами. В этой фазе больной может ощущать тяжесть и боли в области печени и верхней части живота. У него возникает метеоризм и появляются другие диспепсические расстройства (тошнота, боли и дискомфорт в области желудка). При приеме пищи больной ощущает раннее насыщение даже при небольших объемах порции. Пальпация органов брюшной полости позволяет определить первые признаки увеличения печени и селезенки.
  3. На этой стадии синдрома организм уже не может компенсировать возникающие отклонения, связанные с повышением давления в портальной вене. В брюшной полости накапливается жидкость, но кровотечения из расширенных вен еще не происходят.
  4. В этой стадии у больного появляются осложнения данного симптомокомплекса. Они проявляются плохо поддающимся терапии асцитом и часто возникающими обильными кровотечениями.

Осложнения

Грозными последствиями портальной гипертензии являются варикозно расширенные вены пищевода и желудка. Они могут стать причиной кровотечения, которое практически невозможно остановить.

Последствия ПГ могут быть следующими:

  • гиперспленизм – состояние, приводящее к разрушению красных клеток крови и развитию анемии, кровотечений, связанных со снижением уровня тромбоцитов, и развитию инфекционных заболеваний, вызванных лейкопенией;
  • варикозное расширение венозных сосудов разных отделов пищеварительного тракта, приводящее к кровотечениям;
  • скрытые кровотечения из ЖКТ;
  • печеночная энцефалопатия;
  • формирование грыж и др.

Диагностика

Выявление синдрома портальной гипертензии основывается на анализе жалоб и истории болезни пациента. После опроса и осмотра больного врач составляет план обследования. В него могут включаться следующие лабораторные и диагностические методики:

Количество предполагаемых исследований зависит от клинических проявлений или выявленных осложнений этого симптомокомплекса.

На определенных стадиях синдрома врач может направить больного к терапевту, кардиологу или психотерапевту. Такие консультации узкопрофильных специалистов позволяют составить более эффективный и безопасный план лечения.

Лечение

Цель лечения при СПГ направлена на устранение той причины, которая его спровоцировала (например, терапию алкоголизма). Для этого могут применяться различные методики. Лечение синдрома должно проводиться после госпитализации пациента или всестороннего обследования в амбулаторном режиме. После этого больной должен состоять на диспансерном учете.

Медикаментозная терапия

Для устранения первопричин и предупреждения прогрессирования синдрома могут использоваться средства из таких фармакологических групп:

  • гормоны гипофиза способствуют сужению артериол, и давление в воротной вене снижается;
  • бета-адреноблокаторы уменьшают силу и количество сердечных сокращений и тем самым понижают давление, создаваемое в кровеносном русле печени;
  • органические нитраты способствуют вазодилатации и вызывают отток крови в мелких сосудах (в результате давление в портальной вене снижается);
  • мочегонные используются для удаления избыточной жидкости;
  • синтетические аналоги лактулозы применяются для удаления вредных веществ из кишечника, которые скапливаются в его просвете при нарушениях работы печени;
  • антибиотики используются при возникновении бактериальных осложнений или для их профилактики.

Диета

Всем пациентам с признаками портальной гипертензии и тех причин, которые вызывают эту патологию, рекомендуется снижать потребление поваренной соли до 3 г в сутки.

Также следует включать в ежедневное меню меньшее количество белка. Приемы блюд с этим нутриентом должны равномерно распределяться в течение дня. Такая рекомендация дается для того, чтобы снизить риск возникновения такого опасного осложнения синдрома, как печеночная энцефалопатия.

Хирургическое лечение

Проведение операции при синдроме портальной гипертензии показано в следующих случаях:

  • варикозное расширение венозных сосудов с угрозой развития кровотечения;
  • спленомегалия, приводящая к разрушению эритроцитов;
  • асцит.

Для устранения этих последствий гипертензии воротной вены могут выполняться следующие хирургические вмешательства:

  1. Спленоренальное шунтирование. Доктор выполняет обходной анастамоз из селезеночной артерии, которая в результате минует печень и входит в нижнюю полую вену.
  2. Портосистемное шунтирование. Хирург создает анастамоз, выполняющий роль дополнительного пути кровяного русла.
  3. Деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка. Вмешательство заключается в перевязке пораженных вен, которая снижает риск развития кровотечения. Как правило, такая операция дополняется удалением селезенки.
  4. Пересадка печени от донора. Трансплантация проводится при невозможности выполнения вышеописанных методик или если их проведение в будущем окажется малоэффективным. Чаще в качестве имплантата используется часть органа родственника пациента.

Для устранения такого осложнения ПГ, как варикозное расширение вен, могут выполняться следующие хирургические операции:

  • ушивание измененных сосудов;
  • склеротерапия, выполняющаяся путем эндоскопии;
  • лигирование варикозных вен при помощи лапароскопической методики;
  • баллонная тампонада при помощи зонда Блекмора.

При возникновении кровотечения для восполнения объема утраченной крови выполняется введение таких лекарственных препаратов:

  • масса из эритроцитов донора;
  • плазма;
  • плазмозаменители;
  • кровоостанавливающие средства.

При развитии гиперспленизма могут предприниматься следующие меры:

  • стимуляторы лейкопоэза;
  • аналоги гормонов надпочечников;
  • эмболизация артерии селезенки;
  • спленэктомия.

При развитии асцита используются такие методики лечения:

  • антагонисты гормонов коры надпочечников;
  • мочегонные средства;
  • водорастворимые белки.

Если у больного развивается печеночная энцефалопатия, ведущая к неминуемой инвалидизации и смерти больного, то в план лечения включаются следующие методики:

Профилактика

Одной из мер профилактики портальной гипертензии является полный отказ от вредных привычек — курения, наркотиков, алкоголя, а также от приема ряда лекарственных препаратов, оказывающих токсическое воздействие на печень.

Первичная профилактика данного заболевания заключается в предотвращении развития тех болезней, которые могут его вызвать. К таким мерам относят следующие:

  1. Вакцинация от гепатита В.
  2. Отказ от пагубных привычек (употребление наркотиков, алкоголя, никотинсодержащих средств).
  3. Отказ от приема гепатотоксичных препаратов.
  4. Правильное питание.
  5. Борьба с неблагоприятными экологическими факторами.

После развития синдрома портальной гипертензии профилактические мероприятия заключаются в таких действиях пациента и врача:

  1. Диспансерное наблюдение.
  2. Своевременное лечение обостряющихся заболеваний, которые могут способствовать прогрессированию синдрома.
  3. Соблюдение всех рекомендаций врача.

Для предотвращения развития осложнений, вызывающихся синдромом портальной гипертензии, рекомендуется выполнять следующие назначения врача:

  1. Проведение ФГДС 1 раз в 1-2 года пациентам без признаков варикозного расширения вен пищеварительного тракта. При выявлении каких-либо изменений в венозных сосудах врач может назначать выполнение этого исследования чаще.
  2. Соблюдение диеты с сокращением объема протеинов и прием лактулозы для предупреждения печеночной энцефалопатии.

Прогнозы

Благоприятность прогноза при вышеописанном синдроме зависит от многих факторов. При внепеченочных формах он является более доброкачественным.

Наиболее опасная для здоровья и жизни больного внутрипеченочная форма этого недуга часто вызывает летальный исход у большинства пациентов, провоцирующийся массивными кровотечениями из измененных вен органов пищеварения.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков синдрома или заболеваний, которые могут его вызвать, больному следует обратиться к гепатологу или гастроэнтерологу.

Первыми тревожными симптомами таких недугов могут становиться ощущения дискомфорта и болей в области печени, горечь во рту, желтуха и пр.

Для подтверждения диагноза врач назначит проведение лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МРТ или других исследований.

Синдром портальной гипертензии сопровождается повышением давления в этой вене, выводящей кровь из печени. В результате такого нарушения гемодинамики орган начинает покрываться рубцовыми тканями и его функционирование нарушается. Для лечения и диагностики этого синдрома врач может назначать как хирургические, так и терапевтические методики лечения.

О портальной гипертензии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:25 мин.):

Союз педиатров России, специалист рассказывает о портальной гипертензии у детей:

Источник: https://catalogok.ru/arteriovenoznye-shunty-pri-cirroze-pecheni/

Артерио портальный шунт

Артериовенозный шунт в печени

Печень — единственный орган, получающий двойное кровоснабжение.

Если роль воротной вены, приносящей необходимые для функции гепатоцитов химические вещества из висцерального русла определена, то значение артериального притока и его взаимосвязь с портальным до сих пор не дискутируется.

Общепрнятым является мнение, сформированное еще в 30- е годы, о том, что артериальная и портальная кровь смешиваются на пресинусоидальном уровне, благодаря наличию сети артериопортальных шунтов, с частичным сбросом крови по артерио-венопеченочным и порто- венопеченочным коллатералям. В синусоиды печени поступает смешанная артерио-венозная кровь, здесь же происходит окончательное уравновешивание давления между сосудистыми системами печени. По этой концепции к гепатоцитам притекает кровь, содержащая как кислород, так и

метаболиты из кишечника, необходимые для их функции.

Патогенез портальной гипертензии.jpg

Опираясь на закон о единстве строения и функции, учитывая схожесть билиоваскулярного строения печени с бронховаскулярным легких, А.Е. Борисов и Л.А. Левин (1993) выдвинули концепцию о наличии артериальных капилляров, обособленных от портальной системы, назначением которых является кровоснабжение гепатоцитов.

Исходя из данных литературы, собственных экспериментальных исследований, авторы считают, что артериолы, образуя сеть мельчайших сосудов в перилобулярном пространстве, обеспечивают кровоснабжение гепатоцитов кислородом, а химические ингридиенгы последние получают через портальные синусоиды.

Артериальные капилляры, выполнив свою функцию и став венозными, впадают в дистальную часть синусоида или

непосредственно в собирательные вены.

По мнению* авторов, именно в артериальной капиллярной ceти, снабжающей как строму, так и гепатоциты, происходит сниженние артериального давления. Артерио-портальные шунты в нормальной печени

немногочисленны и служат для регуляции потоков крови.

В патологических условиях их число значительно возрастает, что ведет к «сбросу» крови из артериальной системы в портальную, являясь

одной из причин усугубляющей портальную гипертензию.

Основными этиологическими факторами портальной гинертензии являются цирроз печени (ЦП) и окклюзии

спленопортального ствола (ОСПС), а также фиброз печени

(ФРП).
Возникающий при этом патологический процесс имеет полисиндромный характер. В зависимости от стадии заболевания на первый план выступают синдромокомплексы в различной последовательности сочетании: портальная гипертензия, повышение давления в системе верхней и нижней полых вен, лимфатическая гипертензия, приводящие возникновению и стимуляции таких синдромов как асцитический, холестаз,

варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение

гиперспленизм, печеночная (печеночно-почечная, печеночно-церебральная) недостаточность. По одному из основных синдромокомплексов и названо

это заболевание — портальная гипертензия.

Портальная гипертензия является сложной компенсаторной реакцией, Направленной на сохранение висцерального объемного и внутрипеченочного кровотоков. В патогенезе заболевания можно выделить

3 периода (схема).

1 период — начальный.Пусковым моментом портальной гипертензии независимо от причины (цирроз печени, фиброз печени, окклюзии спленопортального ствола) является нарушение взаимосвязи между артериальным (Qfh) и портальным (Qvp) кровотоками, а также между портальной и кавальными венозными системами.

Снижение портального притока приводит к превалированию артериального, вследствие развития сети артерио-портальных шунтов [Rienhoff, 1951; Saeqesser, 1954], создающего дополнительные гидродинамические препятствия портальному кровотоку (Herrick, 1907; Dock, 1942), что способствует прогрессированию венозного застоя и повышению давления в системе воротного

кровообращения (СВК), как вне, так и внутри печени.

Повышение внутрипеченочного давления, венозный застой сопровождаются интерстициальным отеком, что ведет к увеличению лимфообразования (СЛО) с развитием лимфатической гипертензии (ЛГ) еще более затрудняющей портальный приток в печень, с возникновением

затем порто-лимфатической гипертензии (П – ЛГ).

Это период формирования заболевания, когда на фоне морфоструктурных изменений снижается функциональная способность печени (ФС), прогрессирующая по мере развития заболевания. В этот период еще нет истинного повышения артериального кровотока на фоне снижения портального, повышается только его доля в общем печеночном

притоке крови.

Наши острые (на 58 собаках) и хронические (на 70) эксперименты по

изучению взаимосвязи и взаимозависимости артериального и портального кровотоков печени, лимфодинамики в норме и при создании модели портальной гипертензии подтвердили, что такая взаимосвязь существует, но артериальный кровоток восполняет дефицит портального не адекватно, а на 30-40%.

При хронической окклюзии воротной вены первоначальное снижение портального притока (в первые 2-4 недели) ведет к снижению общего транспеченочного кровотока с повышением доли артериального с 25 до 40% без увеличения его объема, что косвенно подтверждает концепцию А.Е. Борисова, Л.А.

Левина об исходной малой развитости артерио-портальных анастомозов и определенной замкнутости артериальной сети в норме, до развития всего симптомокомплекса

портальной гипертензии. В последующем, по мере развития nopто-
портальных анастомозов, усиливается портальный приток. Однако, полного

его восстановления не происходит из-за прогрессирования артерио- портального и артерио-венопеченочного шунтирования, создающего препятствия нормализации портального кровотока. Увеличивается не только доля, но и объем артериального притока с восстановлением общего печеночного кровотока. При этом определяется переток крови слева

направо по левой желудочной артерии в печеночную.

Повышение портального давления, усиление притоки артериальной крови в печень включают механизмы трансселезеночного шунтирования (ТСШ) крови с перетоком артериальной крови справа налево, определяя начало II (второго) периода. Это направлено прежде всего на преодоление препятствий

притоку в печень портальной крови [Акопян В.Г., 1982; Пациора

М.Д.,
1987], что сопровождается ее артериализацией, полицитемией, снижением реологических свойств, спленомегалией (СПМ) и, в конечном итоге, ведет к прогрессированию портальной гипертензии,

создавая затруднения для притока мезентериальной крови к печени,

стимулируя тем самым коллатеральный порто-кавальный отток
(Колл. П-К).

Трансселезеночные артерио-венозные шунты развиваются как внутриорганно, так и внеорганно. Понашим данным артерио-венозные сезеночные внеорганные шунты встретились у 38% больных,

оперированных по поводу ПГ. Экспериментальные исследования показали, что трансселезеночное шунтирование (ТСШ) имеет целью такжеподдержание кислородного балланса печени. Селезенка при этом резко снижает потребление кислорода, превращаясь в

кислородшунтирующую систему, что приводит к фиброадении органа.

Повышение лимфообразования, затруднения оттока возросшего объема лимфы черерз грудной проток, сопровождается прогрессированием

лимфатической и развитием порто-лимфатической гипертензии.

Второй период – это период сформировавшейся ПГ,когда являются все основные клинические признаки патологии – повышение портального давления, спленомегалия, развитие коллатерального порто- кавального кровотока.

Образовавшиеся порто-портальные и порто- кавальные анастомозы играют компенсаторную роль, однако значение их для регионарного кровообращения и функции печени неоднозначно.

Так, достаточный приток крови в печень по порто-портальным шунтам оказывает положительный эффект на функцию органа в то же время отток портальной крови по порто-кавальным анастомозам ведет к ее срыву, к

васкулярным и функциональным нарушениям.

Таким образом, трансселезеночный артерио-венозный шунт, направленный вначале на преодоление сопротивления портальному притоку, приводит в конечном счете к артериализации портальной крови и вытеснению ее во внепеченочные сосуды, способствуя развитию коллатерального порто-кавального оттока, что в свою очередь ведет как к ухудшению портомезентериального притока, так и

к повышению давления в канальных системах (ВД НПВ; ВД ВПВ), в

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 957 . Нарушение авторских прав

Артерио портальный шунт кт печени

Изолированная обструкция селезёночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Её причиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы, например рак (18%), панкреатит (65%), псевдокисты, и панкреатэктомия.

Если обструкция развивается дистальнее места впадения левой желудочной вены, кровь по коллатералям, минуя селезёночную вену, попадает в короткие желудочные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пищевода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка; вены нижней части пищевода при этом расширяются незначительно.

Диагноз можно поставить на основании данных чреспечёночной портографии, ангиографии внутренних органов (венозная фаза;), КТ с контрастированием и МРТ. Лечение обычно заключается в спленэктомии, уменьшающей приток артериальной крови; однако при отсутствии кровотечения из варикозно-расширенных вен спленэктомия не показана.

Источник: https://pryshoff.ru/info/arterio-portalnyj-shunt/

Артериовенозный шунт в печени

Артериовенозный шунт в печени

Артериовенозные мальформации в пределах сосудов печени встречаются редко, они могут приводить к профузным кровотечениям или обнаруживаться случайно.

Сканирование, проведенное до обнаружения усиления порционного выделения контраста при контрастном исследовании, может ввести исследователя в заблуждение. В таком случае не следует путать данную патологию с гемангиомами.

Мальформация воротной вены. Изображение получено в поздней артериальной фазе (а). Видна трубчатая, усиленная контрастом масса (длинная стрелка). Можно сравнить ее плотность с аортой (маленькая стрелка).

Расширение правой печеночной вены (б). Изображение получено во время поздней портальной венозной фазы, близко к равновесной фазе. Видно ослабление контрастного усиления.

При гемангиоме было бы видно усиление контрастом.

Компьютерная томография.

Артериовенозный шунт – это аномальное соединение между артерией и веной.

Синоним: артериовенозный свищ, артериовенозная фистула, arteriovenous fistula.

В норме между артериями и венами находятся капилляры (капиллярная система), к которых кислород обменивается на углекислый газ, отдаются питательные вещества и забираются продукты обмена.

Как появляется артериовенозный шунт?

Причины появления артериовенозного свища — нарушение развития во внутриутробном периоде или в результате ранений.

Прямой сброс крови из артерии в вену минуя капилляры не проходит для организма незамеченным. Снижено кровоснабжение тканей ниже шунта.

Быстрое появление артериовенозной фистулы приведет к резкому снижению артериального давления, потере сознания, шоку, вплоть до смерти. При прорыве аневризмы брюшной аорты в нижнюю полую вену приведет к массивной потере крови в свой же сосуд.

Компенсируется свищ за счет увеличения сокращений сердца, сужения капилляров вне свища и повышения объема циркулирующей крови.

Большая разница в давлении крови при сокращении и расслаблении сердца приведет к расширению приводящей артерии. Одновременно увеличтся и объем отводящего венозного русла. Такое шаткое равновесие длится длиться несколько месяцев и даже лет, а перенаправление крови постепенно увеличивается.

Симптомы

Общие симптомы артериовенозного шунта напрямую связаны с описанным выше патогенетическим механизмом.

Местные симптомы

  • отводящие от свища вены расширены
  • отек
  • в некоторых случаях с трофические изменения — кожа лаковая, коричневого цвета, дерматит и экзема, постепенно появляются боль и язвы
  • приводящее артерии расширены
  • невозможно прощупать пульс ниже расположения шунта
  • рука или нога ниже свища бледная, болезненная, «иссушенная»
  • при выслушивании фонендоскопом — систоло-диастолический шум и шелест

Симптом Николадони — сдавление приводящей артерии снижает интенсивность шелеста и снижает повышенную частоту сокращений сердца.

Общие симптомы

  • учащенное сердцебиение — тахикардия
  • одышка — чувство нехватки воздуха, особенно при повышении физической нагрузки (подняться по ступенькам, быстро пройтись)
  • чувство жжения за грудиной, боль, отдающая в левую руку и плече — симптомы стенокардии
  • увеличение всего сердца — и предсердий и желудочков
  • на рентгенограмме органов грудной полости легочной рисунок усилен
  • снижение жизненной емкости легких
  • соответствующие изменения на ЭКГ

Наличие и степень выраженности всех симптомов зависит от размеров, характера и длительности существования артериовенозного шунта.

Врожденный артериовенозный шунт

Врожденный артериовенозный шунт — результат неправильного развития капиллярного русла внутриутробно у плода, сохраняются множественные соединения между артериями и венами (в норме должны редуцироваться).

Врожденные свищи свища очень разнообразны, поскольку нарушение дифференциации происходит на любой стадии развития и в различном объеме.

Прямой артериовенозный свищ

Прямой (трункальный) свищ – редкий вид шунта преимущественно между артериями и венами бедра или плеча, т.е. сосудами среднего диаметра.

Гиподенсное образование в печени: о чём это может говорить?

Артериовенозный шунт в печени
Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально.

Автор этой статьи, эксперт: гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина

Вкратце: Структура печени в норме однородна. Поэтому если на КТ или МРТ видны участки с повышенной или пониженной плотностью — значит, с печенью что-то не так. Причины могут быть самыми разными. Лечение назначается в зависимости от заболевания.

  • Что такое гиподенсивность тканей
  • Особенности патологических формирований печёночной ткани
  • Дополнительные свойства очаговых поражений
  • Для каких болезней характерно гиподенсное образование
  • Как понять, чем заболел
  • Абсцесс
  • Синдром Кароли
  • Инфаркт
  • Гематомы
  • Кисты
  • Жировой гепатоз
  • Доброкачественные новообразования
  • Рак
  • Как выявить гиподенсные очаги
  • Как помогает КТ при распознавании гепатокарциномы
  • Как лечиться

По сведениям Всемирной Организации Здравоохранения, за последние годы в мире неуклонно растёт количество случаев болезней гепатобилиарной системы и их осложнений. А связанные с ними заболевания (такие как рак, диабет — об этом читайте далее) входят в десятку основных причин смертности в мире.

Поэтому при появлении первых характерных признаков патологии печени врачи назначают лабораторные и инструментальные исследования. Часто на расшифровке томограммы встречается термин «гиподенсное новообразование». Посмотрим, какие изменения в организме могут вызывать такую картину на КТ.

Лучевая терапия

На патологический очаг воздействуют при помощи ионизирующего излучения. Метод позволяет снизить риск развития осложнений.

Методика может применяться при множественных очаговых образованиях. После лучевой терапии возможно развитие побочных эффектов.

Химиотерапия

Химиотерапевтические препараты используются с целью замедления процесса распространения раковых клеток и уменьшения размера образования.

Но после курса химиотерапии также возникает ряд побочных эффектов.

Эмболизация

В сосуды, питающие новообразование, вводятся специальные частицы, которые называются эмболы. Они способствуют закупорки сосудов.

Также для лечения опухоли печени могут быть использованы такие методики как криобляция и химиоэмболизация. Но их применение возможно только в случаях, когда размер новообразований составляет не более 5 см.

Выбор метода терапии осуществляется лечащим врачом на основе результатов инструментальных и лабораторных методов диагностики.

Для комплексного лечения необходимы следующие группы препаратов:

  1. Вазоактивные средства (Кавинтон, Циннаризин, Винпоцетин) усиливают мозговой кровоток и газообмен.
  2. Антиагреганты – препараты ацетилсалициловой кислоты (Аспирин, Тромбоасс), ингибиторы фермента фосфодиэстеразы (Клопидогрел). Применение их улучшает реологию крови, предотвращает агрегацию тромбоцитов внутри сосудов.
  3. Аминокислоты, ноотропы: Актовегин, Глицин, Кортексин, Экстракт женьшеня, Пирацетам, Фенибут, Пикамилон. Необходимы для повышения устойчивости нейронов к гипоксии. Также усиливают микроциркуляцию.
  4. Гиполипидемические средства: Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Аторвастатин, Флувастатин. Нужны для лечения и профилактики отложения в головном мозге холестериновых бляшек.

Почему они появляются?

Первопричиной появления образования часто становится запущенный гепатит.
Гиподенсное образование в клинике внутренних болезней встречается чаще. Но оно имеет меньшую диффузность.

А вот гиперденсное образование чаще бывает более распространенным, хотя и возникает в довольно редко, в том числе при фиброзах, циррозах и рубцовых процессах.

Гиподенсивные изображения появляются при таких патологиях:

  • Гиперплазия гепатоцитов, вследствие воспалительных процессов. Это могут быть вирусные, аутоиммунные или токсические гепатиты. Исходом патологического состояния часто бывает образование кисты или абсцессов, заполненных жидким гноем.
  • Доброкачественные новообразования. Появляется гиперплазия печеночных клеток с поглощением лучей и образованием слабо окрашенных участков.
  • Злокачественные опухоли. К ним относится гепатокарцинома. Когда раковое новообразование проходит стадии лизиса, клетки внутри него разрушаются, образуя полость, заполненную жидкостью.

Лечение гиподенсивных образований

Гиподенсивная формация в печени определяется такими способами, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — безопасный метод диагностики, выявляет опухоли и метастазы внутренних органов, позволяет одержать точное расположение опухоли и определить ее размеры.

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) — точный метод, что помогает врачам быстро и правильно поставить диагноз. Позитронная эмиссионная томография дает возможность увидеть, как глубоко прорастает опухоль, точные границы, размеры. Некоторые опухоли можно диагностировать УЗИ методом. УЗИ дает возможность увидеть очаговые поражения паренхимы печени.

Для точного определения доброкачественности или злокачественности опухоли необходимо отобрать материал для биопсии, и провести лабораторную диагностику.

Дополнительная диагностика

Источник: https://ru174.ru/bolezni/gipodensivnoe-obrazovanie-v-pecheni.html

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: