Артериальная гиперемия презентация

Содержание
  1. Артериальная гиперемия
  2. Патогенез артериальной гиперемии
  3. Типы патологической артериальной гиперемии
  4. Микроциркуляционные изменения и внешние признаки артериальной гиперемии
  5. Диагностика и лечение артериальной гиперемии
  6. Презентация на тему: Артериальная гиперемия
  7. Слайд 2: Артериальная гиперемия(АГ) – увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам
  8. Слайд 3: Причины АГ
  9. Слайд 4: Виды АГ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
  10. Слайд 5: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АГ
  11. Слайд 6: Виды АГ по механизму развития:
  12. Слайд 7: Виды АГ по механизму развития:
  13. Слайд 8: Виды АГ по механизму развития:
  14. Слайд 9
  15. Слайд 10: К гиперемии смешанного характера развития относятся:
  16. Слайд 11: П роявления АГ
  17. Слайд 12: Микроциркуляторные изменения при АГ
  18. Слайд 13: Значение АГ для организма
  19. Последний слайд презентации: Артериальная гиперемия: Артериальная гиперемия
  20. Презентация:
  21. Этиология воспаления
  22. Патогенез воспаления
  23. 1. Альтерация
  24. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
  25. Физико-химические изменения
  26. 2.Экссудация
  27. Компоненты экссудации:
  28. Сосудистые расстройства:
  29. Собственно экссудация
  30. Эмиграция
  31. Краевое стояние
  32. Адгезия и выход лейкоцитов
  33. Фагоцитоз
  34. Стадии фагоцитоза:
  35. 3.Пролиферация
  36. Местные признаки воспаления
  37. Общие признаки воспаления
  38. Хроническое воспаление

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия презентация

Определение 1

Артериальная гиперемия (далее АГ) – это состояние повышенного наполнения кровью какого-либо органа или ткани, которое возникает в результате усиления притока крови к ним и расширения артерий.

Выделяют следующие виды артериальной гиперемии:

  • физиологическая;
  • патологическая.

Физиологическая АГ бывает только лишь местной, патологическая же может быть как местной, так и общей.

Помимо того, физиологическая АГ подразделяется на два типа:

  1. рабочая, которая возникает при повышении функциональной нагрузки на какой-либо орган,
  2. рефлекторная, которая возникает из-за жары, чувства стыда либо стеснения и проявляется в характерном покраснении кожи лица 9особенно щек).

Общая патологическая АГ развивается при увеличении объема циркулирующей крови либо при эритроцитозе.

Местная патологическая АГ может быть представлена следующими видами:

  • нейротоническая,
  • постишемическая,
  • вакатная,
  • воспалительная,
  • коллатеральная.

Патогенез артериальной гиперемии

  • Курсовая работа 430 руб.
  • Реферат 270 руб.
  • Контрольная работа 250 руб.

В основе патогенеза любого вида артериальной гиперемии лежит два основных физиологических механизма:

  • миопаралитический;
  • нейрогенный.

Миопаралитический механизм связывается со сниженным миогенным тонусом сосудов при влиянии метаболитов, медиаторов, увеличения концентрации калия, других ионов, снижения содержания кислорода. Такой механизм развития артериальной гиперемии называют наиболее «чистым». Он ложиться в основу воспалительного, физиологического артериального полнокровия.

Нейрогенный механизм состоит из констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, который приводит к снижению тонуса кровеносных сосудов. Данный механизм ложиться в основу нейротонической, нейропаралитической гиперемии и воспалительного артериального полнокровия.

Типы патологической артериальной гиперемии

Нейротоническая артериальная гиперемия формируется при повышении тонуса парасимпатических и симпатических холинэргических нервов, которые расширяют сосуды при раздражении центров рубцом или опухолью. Такой механизм наблюдается только в некоторых тканях, а именно коже, скелетных мышцах, слюнных железах.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в ткани или органе после того, как кровоснабжение в нем временно прекращается.

Такая гиперемия возникает после снятия жгута с конечности.

Приток большого количества кислорода и его усиленное использование клетками приводит к интенсивному окислению липидов, прямому повреждению биологической мембраны и свободному некробиозу.

Определение 2

Некробиоз – это необратимые изменения в клетках, которые предшествуют их некрозу. Некробиоз сопровождается нарушениями обмена веществ в клетках, что может приводить к их жировому или иному перерождению.

Вакатная гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над той или иной частью тела. Этот вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавливания сосудов брюшной полости. Например, это происходит при стремительных родах, сдавливании сосудов, быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает при действии вазоактивных веществ или медиаторов воспаления и вызывает резкое снижение базального тонуса сосудов.

Что касается коллатеральной артериальной гиперемии, то она имеет приспособительный характер и возникает ввиду расширения сосудов рефлекторного характера в коллатеральном русле при затрудненном кровотоке по магистральным артериям.

Микроциркуляционные изменения и внешние признаки артериальной гиперемии

Для любого типа артериальной гиперемии характерны следующие микроциркуляционные изменения:

  • расширение просвета артериальных сосудов;
  • увеличение линейной и объемной скорости кровотока внутри микроскопических сосудов;
  • повышение гидростатического давления внутри сосудов, повышение количества интенсивно функционирующих капилляров;
  • усиление образования лимфы, ускорение лимфообращения;
  • уменьшение разницы кислородного снабжения внутри артерий и вен.

К внешним признакам артериальной гиперемии относят расширение кровеносных сосудов, повышением оксигемоглобина в крови, повышением температуры, интенсификацией обменных процессов. Объем ткани также сильно гиперемирован.

Диагностика и лечение артериальной гиперемии

При диагностике гиперемии нужно учитывать тот факт, что это состояние не является болезнью, а скорее признается симптомом. Поэтому медицинское обследование организма должно носить комплексный характер и ставить перед собой цель выявить возможные заболевания.

Среди актуальных методов диагностики артериальной гиперемии можно назвать: электрокардиографию, компьютерную томографию, сбор анамнеза и общий осмотр пациента, ультразвуковое исследование, общий анализ крови.

Для того, чтобы вылечить артериальную гиперемию необходимо обратиться к врачу, исключить воздействие на организм фактора, который спровоцировал возникновение гиперемии. Врач часто назначает такие препараты, как «Вазапростан», «Кордафен», «Персантин», «Тенотен», «Валериана».

Если наблюдаются кожные проявления, то пораженное место обрабатывается специализированными растворами в зависимости от причины заболевания. Если у человека проявляются инфекционные заболевания, то назначаются антибактериальные препараты. В случае сильного зуда назначаются антигистаминные препараты. При сложных формах заболеваний назначают постельный режим, голова должна быть приподнята.

Часто назначается курс массажа, который позволяет расслабить мышцы при спазме и нормализовать деятельность сосудов.

Источник: https://spravochnick.ru/medicina/arterialnaya_giperemiya/

Презентация на тему: Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия презентация

Выполнила студентка 3 курса медико-профилактического факультета 343 группы Камагорова Анастасия

Изображение слайда

2

Слайд 2: Артериальная гиперемия(АГ) – увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

3

Слайд 3: Причины АГ

Усиленное действие обычных физиологических и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.Действие болезнетворных раздражителей.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

4

Слайд 4: Виды АГ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

Физиологическая АГ возникает при усилении деятельности органа.Отличительным признаком физиологической гиперемии является кратковременность и очевидность причины.По отношению к характеру факторов, провоцирующий приток крови, различают две формы: рабочая и реактивная.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

5

Слайд 5: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АГ

Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов.Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.Патологическая АГ подразделяется на два вида : острая и хроническая.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

6

Слайд 6: Виды АГ по механизму развития:

Нейрогенная ( нейротоническая и нейропаралитическая) и миогенная ( миопаралитическая).

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов.

Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

7

Слайд 7: Виды АГ по механизму развития:

Нейропаралитическая АГ развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний.Такая картина развертывается при вирусных инфекциях, как правило, при поражениях цнс, при радиационной воздействии, в частности.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Реклама. Продолжение ниже

8

Слайд 8: Виды АГ по механизму развития:

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов.Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

9

Слайд 9

Основные механизмы развития АГТ ри случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины )Рисунок 12. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)а – нейротонический; б – нейропаралитический; в – миопаралитический

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

10

Слайд 10: К гиперемии смешанного характера развития относятся:

Вакатная гиперемия ;Коллатеральная гиперемия;Постишемическая ( посткомпрессионная ) гиперемия ;Воспалительная;На почве артерио-венозных шунтов.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

11

Слайд 11: П роявления АГ

Внешние проявления:- покраснение участка ткани или органа;- повышение местной температуры;- увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора;- пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров;Для АГ характерны также следующие признаки:увеличение числа функционирующих сосудов;возрастание скорости кровотока в капиллярах;- повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах;- усиление функции органа.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

12

Слайд 12: Микроциркуляторные изменения при АГ

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

13

Слайд 13: Значение АГ для организма

Положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам.

Нежелательное, негативное значение, если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (МОК, АД).

Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

14

Последний слайд презентации: Артериальная гиперемия: Артериальная гиперемия

Выполнила студентка 3 курса медико-профилактического факультета 343 группы Камагорова Анастасия

Изображение слайда

Реклама. Продолжение ниже

Источник: https://slide-share.ru/arterialnaya-giperemiya-85688

Презентация:

Артериальная гиперемия презентация

Воспаление –это типовой патологический процесс, возникающий на воздействие патогенных (болезнетворных) факторов, проявляющийся альтерацией, экссудаций и пролиферацией.

К таким процессам относятся:

  • Плеврит
  • Отит
  • Гепатит
  • Аппендицит
  • Холецистит
  • Пневмония
  • Панариций
  • Ангина

Этиология воспаления

Экзогенные факторы:

  1. Инфекционные: бактерии, вирусы, простейшие, грибы
  2. Неинфекционные: 
  • физические (термические, лучевые, механические воздействия)‏
  • химические (кислоты, щелочи)
  • биологические (чужеродные белки, яды насекомых)‏

Эндогенные факторы:

  • продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематомы, тромбы)‏
  • мочевая кислота и ее соли
  • условно-патогенная микрофлора
  • иммунные комплексы антиген/антитело

Патогенез воспаления

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.

1. Альтерация

(от лат. Alteratio – изменение) – комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Выделяют первичную и вторичную альтерацию:
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие патогенного фактора.

Проявления:

  • расстройства функций поврежденных тканей и клеток
  • дистрофии
  • некроз

Вторичная альтерация возникает под действием как патогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации.

Первичное повреждение ведет к освобождению из гибнущих клеток лизосомальных протео-, глико-, липолитических ферментов.
Эти ферменты разрушают:

  • мембраны других клеток в зоне повреждения
  • матрикс соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гликозоамины)‏
  • способствуют освобождению медиаторов.

Медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
1)Гуморальные:
Компоненты системы комплемента
Компоненты калликреин-кининовой системы
Факторы свертывания крови

2)Клеточные:

  • Предшествующие: вазоактивные амины (гистамин, серотонин)‏, лизосомальные ферменты (протеиназы, неферментные катионные белки)‏, нейропептиды, нейромедиаторы (ацетилхолин)‏
  • Вновь образующиеся: производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены)‏, пептиды и белки (цитокинины, ИЛ-1 монокинины, лимфокины)‏, фосфолипиды (фактор активации тромбоцитов)‏, активные формы кислорода (супероксид-анион, синглетный кислород, перекись водорода)‏, окись азота

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ. Повышение обмена происходит в основном за счет углеводов.
Первоначально усиливается как окисление, так и гликолиз. Затем по мере накопления лизосомальных ферментов окислительные процессы ослабевают, а гликолиз – нарастает.

Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов, в ткани накапливаются недоокисленные продукты-пировиноградная, яблочная, янтарная, молочная кислоты.
В процессе липидного обмена доминирует липолиз над липогенезом. Поэтому происходит освобождение ВЖК, свободных липидов и кетокислот.

В белковом обмене преобладает протеолиз.

Вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот.
Для водно-солевого обмена характерен дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного натрия и кальция, внеклеточного калия и магния, гипергидратация клеток, отек ткани.

Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.

Физико-химические изменения

Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз.

В результате усиления катаболических процессов крупные молекулы расщепляются на более мелкие, концентрация их нарастает. Увеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+), поэтому повышается осмотическое давление

В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия – повышение онкотического давления.

2.Экссудация

– (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань

Компоненты экссудации:

  • сосудистые расстройства,
  • собственно экссудация,
  • эмиграция лейкоцитов

Сосудистые расстройства:

1.кратковременный спазм артериол,
2. артериальная гиперемия,
3. венозная гиперемия,
4. стаз.

Спазм (кратковременное сужение приносящих артерии) – в ответ на повреждение, длящееся от 10-20 сек. до нескольких минут, главная роль при этом принадлежит катехоламинам (адреналину)‏.

Артериальная гиперемия-длится от 30 мин. до 1 суток. Покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.
Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом.

Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте, препятствуя расширению. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.

Собственно экссудация

Механизм экссудации:
1) Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления.

2) Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии.

3) Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.

При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения – глобулины, фибриноген.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-1020

2. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)‏

3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена

4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов – гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов

5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей

6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов

7. Смешанный экссудат – наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции

Эмиграция

(от лат. еmigratio – выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.

Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.

Фагоциты делятся на 2 группы: микрофаги и макрофаги.
Микрофаги в свою очередь делятся на: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Наиболее активны нейтрофилы,способны захватывать и переваривать микробы, т.к. подвижны, образуют псевдоподии.

Макрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани.

Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов.

Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)‏

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

  1. Краевого стояния (маргинация)
  2. Адгезия и выход лейкоцитов
  3. Направленная миграция лейкоцитов

Краевое стояние

1. выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления.

2. медленное движение лейкоцитов вдоль стенки сосуда по поверхности клеток эндотелия (rolling)

3. активация лейкоцитов и секреция молекул межклеточной адгезии –селектинов

4. обратимая адгезия лейкоцитов к стенке сосуда.

Адгезия и выход лейкоцитов

1.Плотная адгезия – экспрессия на поверхности лейкоцитов интегринов, их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса и молекулами адгезии
2.Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

Фагоцитоз

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.
Фагоцитами являются нейтрофилы, а также моноциты, лимфоциты и макрофаги (клетки различных тканей организма, находящиеся в лимфоузлах, селезенке, печени, легких).

Стадии фагоцитоза:

1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
2. Прилипание (аттракция, адгезия)
3. Захват фагоцитом объекта фагоцитоза
4. Внутриклеточное переваривание объекта

3.Пролиферация

(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты.

Характер восстановления зависит от вида ткани и объема повреждения:

– при повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток (регенерации).

– при обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной ткани

Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.

Местные признаки воспаления

1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления.

2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

3.Отек («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления

  1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево.
  2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов.
  3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.
  4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы
  5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
  6. Общие проявления (головная боль, слабость, потливость).

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

– Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое»

– Если воспаление изначально имеет вялое и длительное течение, его называют «первично-хроническим».

Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности

Возможны следующие исходы воспаления:

1.Практически полное восстановление структуры и функции

2.Образование рубца

3.Гибель органа или всего организма.

4. Развитие осложнений воспалительного процесса:
а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита,
б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы
полости тела с развитием перитонита,
в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении

5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление

Для скачивания презентации перейдите по ссылке >>>>>

Источник: https://farmmedik.ru/prezentatsiya-na-temu-vospalenie/

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: