Аралас дистрофия

Содержание
  1. Дистрофия роговицы глаза и причины ее возникновения
  2. Причины появления у роговицы дистрофии
  3. Особенности диагностики заболевания
  4. Лентовидная дегенерация роговицы
  5. Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза
  6. Стромальная дистрофия
  7. Краевая форма
  8. Наследственная дистрофия роговицы
  9. Профилактика дистрофии роговицы
  10. Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами
  11. Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза
  12. Балалардағы дистрофия – себептері, симптомдары, диагнозы және емі
  13. Балалардағы дистрофия
  14. Балалардың дистрофиясының себептері
  15. Балалардағы дистрофияның жіктелуі
  16. Балалардағы дистрофия белгілері
  17. Балалардағы дистрофия диагностикасы
  18. Балалардағы дистрофияны емдеу
  19. Балалардағы дистрофияларды болжау және алдын алу
  20. Дистрофия роговицы глаза
  21. Общие сведения
  22. Лентовидная дегенерация роговицы
  23. Лечение
  24. Стромальное помутнение
  25. «Целующиеся птицы»
  26. Стромальные наследственные дистрофии
  27. Эндотелиальная дистрофия роговицы
  28. Дистрофии роговицы
  29. Признаки и симптомы

Дистрофия роговицы глаза и причины ее возникновения

Аралас дистрофия

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно.

Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам.

Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

  • сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
  • дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

  • болезненные ощущения;
  • повышенное слезоотделение;
  • фотобоязнь;
  • общее покраснение;
  • ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
  • падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека.

При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии.

Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

  • лентовидная;
  • эпителиальная;
  • стромальная;
  • краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм.

Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения.

Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза.

В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне.

Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет.

Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы.

На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг.

При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика.

Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению.

Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину.

Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта.

Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций.

Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки.

При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • дважды в год посещать офтальмолога;
  • предупреждение травматизма роговой оболочки;
  • достаточный отдых и сон;
  • оптимальный рацион питания;
  • употребление витаминов;
  • использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

  • капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
  • противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
  • витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли.

Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз.

На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

  • хирургическая коррекция;
  • фототерапевтическая кератэктомия;
  • кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны.

Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской.

Процедура может быть двух видов:

  • послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
  • сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения.

В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре.

Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5bcf1c704e008900abb3f64f/distrofiia-rogovicy-glaza-i-prichiny-ee-vozniknoveniia-5c3c5b5dca940600aa08e8ee

Балалардағы дистрофия – себептері, симптомдары, диагнозы және емі

Аралас дистрофия

РЕКЛАМА

ЗАРПЛАТЫ ЗА ГРАНИЦЕЙ

Дистрофия – бұл баланың созылмалы нашарлауы және тіндік трофизм, онда даму бұзылысы орын алады. Клиникалық көрініс nатология түріне байланысты.

Ең жиі кездесетін белгілер: адинамия, аnатия, серпімділік пен тері тургорын төмендетеді, тері астындағы тіннің жұқаруы, бұлшықеттің бұлшықет тонусының төмендеуі және психофизикалық дамудың жоғарылауы.

Диагноз баланы тікелей зерттеу кезінде патологиялық өзгерістерді анықтауға және зертханалық зерттеулерде бұзушылықтарды анықтауға негізделген. Емдеу принциптері – жақсы тамақтану және, мүмкіндігінше, этиологиялық факторларды алып тастау.

Балалардағы дистрофия

Дистрофия – бұл педиатриядағы созылмалы патологиялық жағдай, ол бала нашар тамақтанумен сипатталады, метаболизм ақауларымен және дамудың кешігуімен көрінеді. Бұл ұжымдық ұғым, соның ішінде бірнеше нозологиялар: гипотрофия, ипостат және паратофия. Аурулардың бұл тобы 3 жасқа толмаған балаларға тән, алайда ол егде жастағы уақытта дами алады.

Дистрофия — бұл әлеуметтік негізделген патология, себебі оның сыртқы көрінісі баланың тамақтануының ұтымдылығына және оған қамқорлықтың пайдалылығына байланысты. Еуропа мен ТМД елдеріндегі таралу – 2% барлық балалардан. Африкада ең жоғары көрсеткіш тіркелген – 10-27%.

37 жастан асқан жүкті балаларда дистрофия 2-2 деңгейде дамиды,5 есе жиі, толық емес мерзімге қарағанда.

Балалардың дистрофиясының себептері

Балалардағы дистрофияны патологиялық өзгерістер арқылы бастауға болады, анасы сияқты, сондықтан баладан. Пренатальдық және босанғаннан кейінгі себептерді анықтауға болады.

Біріншісі — жүктіліктің патологиясы (гестозы, Плацентаның патологиялық байланысы), жұқпалы аурулар (ЖРВИ), нашар тамақтану, эмоциялық жүктеме, ішімдік ішу, темекі және есірткі құралдары, аналық жас (18 жастан 40 жасқа дейін). Босанғаннан кейінгі себептердің көпшілігі баладан пайда болады.

Олардың ішінде асқазан-ішек жеткіліксіздігі («жарылған тамшылары», «ерін еріні», пилорлық стеноз, мегаколон, Хиршспрунг ауруы), мальабсорбция синдромы (мистикалық фиброзбен ауырады, целиак ауруы), Асқорыту жүйесі аурулары (қатерлі ісіктер, асқазан мен ішектің полипозы, гастрит, панкреатит, холецистит және т.б).

Босанғаннан кейінгі кезеңде трофизмнің бұзылуы емшек сүтімен емізу кезінде емшек сүтінің жетіспеушілігінен туындауы мүмкін, баланың тамақтануындағы ақаулықтар және ақылсыз есептеу.

Сондай-ақ оқыңыз  Микоплазма пневмониясы

Патогенетикалық пренатальді дистрофия патогенетикалық аурулармен және жатырдың гипоксиясы. Бұл шарт, бұрылыңыз, орталық жүйке жүйесіндегі бұзылуларға әкеледі, бұл дистрофияны тудырады. Пенназальды нысандар асқазан бұзылысы мен ми қыртысының қозу қабілетіндегі бұзылыстарына байланысты дамиды.

Балалардағы дистрофияның жіктелуі

Дистрофия 3 негізгі клиникалық нұсқаны қамтиды:

  • Гипотрофия. Биіктігі бойынша салмағы аз. 3 ауырлық дәрежесі бар: Мен тұрмын. – дене салмағының 10-нан 20-ға дейін жетуі%; IМен тұрмын. – 20-дан 30-ға дейін%; III ст. – 30% және тағы басқалар.
  • Гипостатура. Белгілі бір жас санаты бойынша нормадан массасы мен биіктігінің біркелкі болмауы.
  • Паратофия. Өздерінің жасына арналған артық салмақпен ерекшеленеді. Бұл жағдайда баланың өсуі жас мөлшеріне сәйкес болуы мүмкін.

Даму кезеңіне байланысты дистрофияның келесі түрлері бөлінеді:

  • Туа біткен (пренаталдық). Бұл жағдайда бала туған сәттен бастап трофиканы бұзады, ұрықтың даму ақаулары мен жүктіліктің патологиясы туындаған.
  • Сатып алынды (босанғаннан кейінгі). Бала дистрофиясыз туады. Ауытқулар дамыған аурулар аясында орын алады, тамақтану немесе күтім.
  • Біріктірілген. Патологиялық факторлардың әсерінен қалыптасқан, туғаннан кейін.

Даму механизмін ескере отырып, олар жіктеледі:

  • Бастапқы. Бұл жағдайда дистрофия тәуелсіз ауру ретінде пайда болады.
  • Қосымша. Олар басқа патологиялардың қиындығы: метаболикалық бұзылулар, асқазан-ішек жолдарының функциясының болмауы, ішек дисбиозы.

Балалардағы дистрофия белгілері

Балалардағы дистрофия клиникасы аурудың түріне байланысты. Бірінші белгілер туған кезде де анықталуы мүмкін (пренаталдық нысандар), және туылғаннан кейін бірнеше рет (босанғаннан кейінгі) – бірнеше күннен бастап айларға немесе жылдарға дейін.

Неғұрлым жеткіліксіз тамақтану дәрежесіне байланысты клиникалық көріністің өз ерекшеліктері бар. Жұмсақ түрінде (I ст.) Нормадан ауытқулар тек мақсатты зерттеу арқылы анықталады. Баланың жалпы жағдайы ауыр емес.

Мүмкін патологиялық өзгерістер – тері тургорын азайту, Ішкі абдоминаль қабырғасында тері астындағы май тінінің қабатының жұқаруы. Орташа пішін (II ст.) баланың апатиясымен сипатталады, летарги, тәбетінің төмендеуі, қалыпты зияткерлік мүгедектік.

Серпімділік пен тері тургорының төмендеуі, оның құрғақтығы, дене температурасының төмендеуі және бұлшық ет тозаңы. Майлы тканьдердің қалыпты мөлшері тек бетінде қалады, басқа аудандарда ол айтарлықтай жіңішке.

Жүректің жиілігі мен тыныс алу жиілігін арттыру, мылжың жүрек тондары, кафедраның бұзылуы. Жиі кездесетін аурулар бар (пневмония, синусит, пиелонефрит және т. п.).

Сондай-ақ оқыңыз  Тальвары безінің қатерлі ісігі

Ауыр формасы (III ст.) ұйқышылдықпен бірге жүреді, тітіркенуді күшейтеді, теріс құбылыстар, психофизикалық дамуда артта қалады, бұрын сатып алынған дағдыларды жоғалту.

Дененің барлық бөліктерінде тері астындағы майлы тіннің толық болмауы арқылы анықталады, бозғылт тері, «артық емес» тері бүктемелері, «қисынды» тұлға.

Сондай-ақ, гипертоноздың аясында бұлшықетпен атрофия анықталды, тургор толық жоғалту, экзиккоз, шырышты қабықтарды және кебулерді кептіру. Дене температурасы төмендейді және қоршаған ортаға әсер етеді.

Ауыр тыныс және жүрек-қан тамырларының жеткіліксіздігі орын алады, асқазан-ішек қызметінің бұзылысы. ІІ немесе ІІІ кезеңдегі клиникалық гипотрофия гипостатураға тән., алайда кез-келген патологиялық өзгерістің конституциялық тұрақсыздығы (антропометриялық ауытқулардан басқа) орын алмайды.

Paratrophy көбінесе бала нашар тамақтануымен дамиды. Орташа әлсіздік байқалды және бұлшықет тонусын төмендетті. Мүмкін, мазасыздану. Егде жастағы балалар тыныс жетіспеушілігінің пайда болуына шағымдана алады, шаршау мен бас ауруларының артуы. Аппетит жиі қысқарды, қалыпты емес.

Бозғылт тері, жиі паста. Тері астындағы майлы қабат тым көп дамыған (әсіресе жамбас және іштің қабырғасында), алайда, тері тургорі мен икемділігі төмендейді. Антропометриялық көрсеткіштер жас мөлшеріне сәйкес болуы немесе одан асып кетуі мүмкін. Жиі диспропорциондық физика бар.

Балалардағы дистрофия диагностикасы

Балалардағы дистрофия диагностикасы анамнестикалық деректер жинағына кіреді, физикалық тексеру, зертхана және, айғақтар бойынша – аспаптық зерттеу әдістері.

Анамнез педиатрға дистрофияның дамуына ықпал ететін факторларды белгілеуге мүмкіндік береді (кейде – дәл этиологиясы), қабыну және инфекциялық патологиялардың жиі эпизодтары, сондай-ақ баланың жалпы жағдайындағы өзгерістер.

Физикалық тексеру — бұл түстерді бағалау, тургор және терінің икемділігі, дененің түрлі бөліктеріндегі тері астындағы майдың ауырлығы, бұлшықет тону, дене температурасы, жүрек-тамыр және тыныс алу жүйелерінің жұмысы. Міндетті антропометрия жүргізіледі және алынған сандар жас нормасымен салыстырылады.

Жалпы алғанда, дистрофияның ауырлығына байланысты биохимиялық қан анализі альбумин-глобулиннің бұзылуын анықтайды, гипохромдық анемия, гипопротеинемия, ас қорыту ферменттерінің белсенділігін төмендету (ALT, AST, LDH, сілтілі фосфатаза, амилаз, липаза), метаболикалық ацидоз, полихиповитаминоз.

Ауыр жағдайларда, кетонның органдарының концентрациясы артады, хлор, фосфат және плазмадағы несепнәр, қан ұюы (ESR қысқарту, гемоглобин мен эритроциттердің концентрациясы 1 мл-де артты). Ішкі мүшелердің патологиясын растау немесе алып тастау үшін іш ультрадыбысты қолдануға болады, ОГК радиографиясы, EGD және т. п.

Балалардағы дистрофияның дифференциалды диагностикасы нанизм мен конституциялық қысқа мерзімде жүзеге асырылады.

Сондай-ақ оқыңыз  Алопеция

Балалардағы дистрофияны емдеу

Дистрофияны емдеу амбулаториялық негізде педиатрдың қадағалауымен жүзеге асырылады, қоспағанда, жеткіліксіз тамақтанудың ауыр формалары. Негізгі ұстанымдар – тамақтану мен бала күтімін қалыпқа келтіру және этиологиялық факторларды жою. Қажет болса, тағайындалған дәрілік заттар.

Диета терапиясы азық-түлік тасымалын анықтауды және оның жас мөлшеріне қарай біртіндеп ұлғайтылуын қамтиды.

Келесі қағидалар сақталады: аз мөлшерде азық-түлік, «жасару» қабылдаған тағам (пайдаланылған өнімдер, бұл кішкентай балалар ішеді), ақуыз мөлшерін толық есептеу, жекелеген жастағы майлар мен көмірсулар, асқазан-ішек жолдарының және баланың жағдайын тұрақты бақылау.

Науқастың ауыр жағдайында дәрілік терапия қолданылады (соның ішінде – диетаны қалыпқа келтірудің жеткіліксіз әсері). Ереже бойынша, ферменттер мен дәрумендер ас қорыту процестерін қалыпқа келтіру үшін тағайындалады. Интер-вирусты ауруларды дамыту кезінде тиісті емдеу жүргізіледі, соның ішінде бактерияға қарсы терапия.

Балалардағы дистрофияларды болжау және алдын алу

Балалардағы дистрофияның болжамы этиологиялық факторға әсер ету мүмкіндігіне байланысты, бірлескен патологиялардың болуы немесе болмауы. Алғашқы аллергиялық немесе қайталама пішіндердің толық уақытында емделуімен прогноз қолайлы болып табылады.

Дистрофияның нақты алдын-алу мүмкіндігі жоқ. Неспецификалық антенатальды және босанғаннан кейін бөлінеді.

Антенатальды медициналық генетикалық консультация және жүктілікті жоспарлау кіреді, Гемация кезінде ананың патологиясын толық емдеу, жаман әдеттерден бас тарту, рационды қалыпқа келтіру және жүкті әйелдерге арналған күнделікті өмір.

Дистрофияның постнатальді алдын-алуды жасқа сай толық емшек емізу немесе теңдестірілген тамақтану қажет, тиісті балаларды күту, антропометриялық көрсеткіштердің өзгеру динамикасын бақылау.

Источник: http://mundamedicina.info/awrwlar/balalarda-y-distrofiya.html

Дистрофия роговицы глаза

Аралас дистрофия

Термин дистрофии роговицы объединяет группу офтальмологических нарушений, которые приводят к помутнению этого прозрачного слоя глазного яблока.

Общие сведения

Причины данного явления могут быть врожденными и приобретенными. Различные формы могут протекать бессимптомно или же вызывать серьезные нарушения зрения, они могут проявляться в разном возрасте, но все же имеют сходные характеристики:

  • большинство форм заболевания имеют двустороннее течение;
  • медленно прогрессируют;
  • не оказывают влияния на другие органы;
  • как правило, наследственные по аутосомно-доминантному типу, встречаются у многих представителей одной семьи.

Что такое дистрофия роговицы глаза с точки зрения анатомии и физиологии? Это накопление в ее слоях аномальных структур, которые делают роговицу мутной и не позволяют ей выполнять свои функции – преломлять свет и направлять его вглубь глазного яблока на хрусталик.

Послойное строение роговицы

Дистрофии роговицы характеризуются накоплением патологических изменений клеток, которые могут происходить в каждом из ее пяти слоев:

  • эпителиальном (внешнем защитном слое);
  • передней пограничной мембране (Боуменова мембрана является самой прочной и физически не позволяет враждебным агентам проникать вглубь роговицы);
  • строме (основном слое, который является самым толстым и состоит из воды и волокон коллагена, что придает ему прочность, эластичность и прозрачность);
  • задней пограничной мембране (Десцеметовой оболочке, которая, несмотря на небольшую толщину, действует также как защитный слой);
  • эндотелиальном (самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, которые откачивают избыток воды из роговицы).

Симптомы дистрофии характерны для многих форм и включают рецидивирующую эрозию, дискомфорт или сильную боль, аномальную чувствительность к свету (светобоязнь), ощущение инородного тела (например, грязь или ресницы) в глазах и помутнение зрения. Эти симптомы обусловлены дистрофическими изменениями. То есть нарушением клеточного метаболизма, которое ведет к структурным повреждениям, в результате чего изменяется и функция органа.

Механизмы трофики (питания) делятся на клеточные и внеклеточные. Последние зависят от циркуляции крови и лимфы, системы нейрогормональной регуляции организма, а внутриклеточные основываются на нарушениях переноса молекул через мембрану и повреждении ферментативной системы клетки. Так или иначе, дистрофии практически всегда имеют генетическую причину.

Разработана международная классификация дистрофий роговицы, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации. Традиционно же дистрофии классифицируются на основе их клинических проявлений и конкретного поврежденного слоя.

Лентовидная дегенерация роговицы

Этот вид дистрофии затрагивает наружный роговичный слой и переднюю пограничную мембрану.

Помутнение развивается вследствие тяжелых воспалительных заболеваний глаз – иридоциклита, хориоидита, после травмы или в глазу, ослепшем от глаукомы.

Развитию дистрофических процессов способствует некоторая ограниченность в движении глазного яблока, нарушение микроциркуляции крови, снижение поступления кислорода и питательных веществ.

Дегенеративные изменения заметны только в поверхностных оболочках, тогда как строма и ниже лежащие слои остаются прозрачными.

Свое название «лентовидная эпителиальная дистрофия» заболевание получило из-за характерного вида помутнения. Оно берет начало от периферии глазного яблока, и в виде лены проходит от внутреннего и наружного края к центру глаза.

Можно заметить, что область роговицы, которая спрятана под верхним веком, остается прозрачной, что усиливает эффект «ленты»

Особенностью данной формы заболевания является отложение солей в оболочке роговицы, что делает эту область несколько шершавой. Накопление большого количества солей пересушивает эпителий, и со временем он может самостоятельно слущиваться. Болевые ощущения вызваны, как правило, образованием микроязвочек и травмой внутреннего слоя век о выступающие соляные наросты роговицы.

Лечение

Значительное образование солевых отложений в уже ослепшем глазу является показанием к его удалению. В том случае, когда присутствует остаточное зрение, назначается поверхностная кератоэктомия.

Лечение дистрофии роговицы глаза в этом случае заключается в срезании мутного слоя в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков.

Пациенты назначают трофические и кератолитические препараты, что позволяет сохранять роговицу прозрачной несколько лет.

Стромальное помутнение

При болезни Терриена происходит невоспалительное истончение периферической области роговицы. Это заболевание идиопатическое, причины его отличаются в каждом конкретном случае, известно только, что оно поражает мужчин в три раза чаще.

Диагноз ставят при осмотре с помощью щелевой лампы по наличию четко ограниченных желтых точечных помутнений в строме. Кроме того, отмечается усиленное прорастание кровеносных сосудов в строму, которое начинается с верхних отделов и распространяется по периферии.

Также особым признаком является образование желобка в месте истончения (по краю роговицы).

Пациенты страдают от ухудшения зрения. Обусловлено это развитием астигматизма, поскольку роговица теряет свою идеальную сферичную форму.

«Целующиеся птицы»

Как и в предыдущем случае, установить истинные причины заболевания пока не удалось. Характерно оно для молодого возраста. Проявляется острым снижением зрения, которое сопровождает болевой синдром. Последний обусловлен развитием водянки роговицы.

Стромальные наследственные дистрофии

Первый тип данной дистрофии связан с аутосомно-доминантным наследованием и впервые возникает в молодом возрасте. Примечателен точечными сероватыми и диффузными помутнениями в строме, вокруг которых остаются прозрачные области. Прогресс заболевания характеризуется повторяющимися эрозиями, понижением чувствительности роговицы, снижением остроты зрения, болевым синдромом.

Второй тип (синдром Меретойи) возникает на фоне системного амилоидоза. Линии помутнения более толстые и редкие, что позволяет сохранить более высокую остроту зрения. Эрозии возникают редко.

Третий тип наследуется по рецессивному типу, встречается редко. Характеризуется грубыми и шероховатыми линиями помутнения, которые простираются между лимбами. Рецидивирующие эрозии возникают редко.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Причиной нарушения прозрачности этого слоя является задержка здесь внутриглазной жидкости, которая придает ему вид матового стекла.

Дегенерация роговицы Фукса – картина «матового стекла»

Эндотелиальная дистрофия роговицы поражает клетки самого внутреннего слоя, которые в нормальном состоянии постоянно эту жидкость откачивают.

Особенностью данного слоя является то, что его клетки не восстанавливаются делением, их число ограничено и при прогрессировании дистрофии постоянно уменьшается.

Характерным признаком этого вида дистрофии является сильное ухудшение зрения после ночного сна с его постепенным прояснением к концу дня.

Это объясняется усилением застойных явлений в горизонтальном положении и постепенном оттоке жидкости, когда человек находится вертикально, также происходит физическое испарение влаги с поверхности роговицы, когда глаза открыты. Кроме прочего, пациенты отмечают повышенную светочувствительность и присутствие «засветов» в поле зрения, ощущение засоренности глаз.

Постепенное уменьшение количества клеток эндотелия приводит к истончению этого слоя, и внутриглазная жидкость «пропотевает» уже в основное вещество роговицы, а затем и в наружные слои. В эпителии роговицы происходит формирование пузырьков, которые могут разрываться, оставляя очень болезненные участки и вызывать кератит – помутнение и изъязвления на роговице.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы может быть врожденной или развиться вследствие травматического поражения глаз, другого заболевания или офтальмологической операции.

При наследственном характере дегенерации эндотелия выделяют раннюю и позднюю формы. Первая возникает еще у новорожденных, и это довольно редкие случаи.

Чаще развивается поздняя дистрофия в возрастной группе после 50 лет. Женщины страдают в два раза чаще.

Вторичная ЭЭД (эндотелиально-эпителиальная дистрофия) чаще всего развивается у пациентов, перенесших операцию по экстракции катаракты, поскольку при ее проведении велика вероятность повреждения внутреннего слоя роговицы. Это осложнение после факоэмульсификации случается у одного из 2 000 пациентов.

Дистрофии роговицы

Аралас дистрофия

Дистрофии роговицы представляют собой группу генетических, часто прогрессирующих, нарушений зрения, при которых в прозрачном внешнем слое глаза (роговице) накапливаются инородные материалы. У некоторых людей дистрофия роговицы может не вызывать симптомов; у других может вызвать значительное нарушение зрения.

Возраст начала и специфические симптомы среди различных форм дистрофии варьируют.

Различные формы расстройства имеют некоторые схожие симптомы и признаки — большинство форм дистрофии роговицы поражают оба глаза (двусторонние), прогрессируют медленно, не затрагивают другие области тела и имеют тенденцию к появлению в семьях. Большинство форм наследуются как аутосомно-доминантные признаки; некоторые наследуются как аутосомно-рецессивные признаки.

Была разработана международная классификация расстройств, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации.

Традиционно эти расстройства классифицируют на основании их клинических признаков и конкретного пораженного слоя роговицы.

Достижения в области молекулярной генетики (например, идентификация определенных генов заболевания) позволили лучше понять эти нарушения.

Признаки и симптомы

Симптомы дистрофии роговицы возникают в результате скопления аномального материала внутри роговицы, прозрачного внешнего слоя глаза.

Роговая оболочка (роговица) выполняет две функции — ​​защищает остальную часть глаза от пыли, микробов и других вредных или раздражающих веществ и действует как крайняя линза глаза, изгибая поступающий свет на внутреннюю линзу, где свет затем направляется на сетчатку (мембранный слой светочувствительных клеток в задней части глаза). Сетчатка преобразует свет в изображения, которые затем передаются в мозг. Роговая оболочка должна оставаться прозрачной, чтобы поступающий свет мог фокусироваться.

Роговица состоит из пяти отдельных слоев:

  1. эпителия, самого наружного защитного слоя роговицы;
  2. боуменова мембрана (боуменова оболочка), это второй чрезвычайно прочный слой, защищающий глаза;
  3. строма, самый толстый слой роговицы, состоящий из воды, коллагеновых волокон и других компонентов соединительной ткани, придающих роговой оболочки прочность, эластичность и прозрачность;
  4. десцеметова оболочка, тонкий, сильный внутренний слой, который также действует как защитный слой;
  5. эндотелий, самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, откачивающих избыток воды из роговицы.

Дистрофии роговицы характеризуются накоплением инородного материала в одном или нескольких из пяти слоев роговицы. Такой материал может привести к потере прозрачности роговой оболочки, что может привести к потере или ухудшению зрения.

Симптом, общий для многих форм дистрофии роговицы, — это рецидивная эрозия роговой оболочки, при которой наружный слой (эпителий) не прилегает к глазу должным образом. Периодическая эрозия роговицы может вызвать дискомфорт или сильную боль, ненормальную чувствительность к свету (фотофобия), ощущение инородного тела в глазу (например, грязь, пыль или ресницу) и помутнение зрения.

— Передняя или поверхностная дистрофия роговицы.

Эти дистрофии влияют на внешние слои роговой оболочки глаза, включая эпителий, эпителиальную базальную мембрану (тонкая мембрана, отделяющая эпителиальные клетки от подлежащей ткани) и боуменову мембрану.

— Дистрофия базальной мембраны эпителия.

Эта форма расстройства характеризуется развитием очень крошечных точек (микроцист), серых областей, которые в совокупности напоминают контуры стран на карте, или тонких линий, которые напоминают отпечатки пальцев на эпителиальном слое роговицы. У большинства людей это форма заболевания протекает бессимптомно.

В некоторых случаях симптомы могут включать периодические эрозии и помутнение зрения, которые поражают, по-видимому, 10% людей. Также может возникнуть аномальная чувствительность к свету (светобоязнь) и ощущение инородного материала в глазу.

Дистрофия эпителиальных базальных мембран является распространенной формой дистрофии роговицы и также известна как микрокистозная эпителиальная дистрофия Когана.

— Юношеская эпителиальная дистрофия Месманна.

Эта крайне редкая форма дистрофии роговицы поражает эпителиальный слой роговой оболочки. Характеризуется развитием кластеров из множества мелких, четких кист. Кисты примерно одинакового размера.

Пострадавшие могут испытывать легкое раздражение и небольшое снижение четкости (остроты) зрения. Также при этой форме дистрофии могут возникать чувствительность к свету (светобоязнь) и чрезмерное образование слез (слезотечение).

Помутнение (непрозрачность) роговой оболочки встречается редко, но может развиться у некоторых пожилых людей.

— Эпителиальная дистрофия роговицы Лиша.

Эта редкая форма заболевания характеризуется скоплениями множественных, крошечных кист или очагов поражения, которые могут иметь вид полосок, изогнутых или спиральных (завитых) по внешнему виду.

В некоторых случаях больные люди не имеют никаких симптомов.

У некоторых людей может быть снижение четкости зрения, помутнение зрения и двойное зрение, затрагивающее только один глаз (монокулярная диплопия).

— Дистрофия роговицы Рейса — Бюклерса.

Эта форма влияет на боуменову мембрану и характеризуется помутнением (непрозрачностью) и прогрессирующим рубцеванием мембраны. В течение первого десятилетия жизни у пострадавших людей могут первоначально развиться рецидивные эрозии, вызывающие значительную боль.

Периодические эрозии могут в конечном итоге стабилизироваться по мере взросления пострадавших людей. Могут появиться дополнительные симптомы, включая ненормальную чувствительность к свету (фотофобия), ощущение инородного тела в глазу и заметное снижение ясности зрения, часто к 20 годам.

Дистрофия роговицы Рейса — Бюклерса также известна как дистрофия боуменовой мембраны I типа.

Источник: https://tvojajbolit.ru/oftalmologiya/distrofii_rogovitsy/

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: