Антирезус агглютинины

Содержание
  1. Обращение крови
  2. От крови кровно в кровь
  3. Попарное склеивание
  4. Обнуляй
  5. 0h h/h, или Бомбейская группа
  6. Антирезусный иммуноглобулин при беременности: когда вводят, побочные действия
  7. Как применяют препарат
  8. Лекарственная форма, особенности использования
  9. На каком сроке делают процедуру
  10. Скорость действия препарата
  11. Когда необходим антирезусный иммуноглобулин беременной?
  12. Особенности возникновения резус-конфликта
  13. Группы крови. резус-фактор. переливание крови
  14. Резус-фактор
  15. Определение групп крови
  16. Лимфа
  17. Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа
  18. Антитела к коронавирусу. Что важно знать
  19. Коронавирусная инфекция
  20. Что такое антитела к коронавирусу?
  21. Как образуются антитела?
  22. Как понимать результат исследования?
  23. Как правильно прочитать результат?
  24. Расшифровка результатов:
  25. Нужна ли специальная подготовка для определения антител к коронавирусу?
  26. Агглютинация эритроцитов — понятие агглютинации, почему она происходит
  27. Что такое агглютинация?
  28. Почему происходит агглютинация эритроцитов?
  29. Лабораторные методики, основанные на реакциях агглютинации
  30. Обратный процесс – реакция торможения гемагглютинации
  31. Антиглобулиновый тест – реакция Кумбса

Обращение крови

Антирезус агглютинины

В июне группа исследователей из Университета Британской Колумбии (Канада) сообщила о необычной находке. Ученые обнаружили бактерию, способную превращать кровь группы А в кровь нулевой группы и этим делать ее пригодной к переливанию каждому. Рассказываем, что конкретно было сделано, зачем это нужно и какие трудности могут возникнуть при использовании «обращенной» крови.

От крови кровно в кровь

Массовый интерес к переливанию крови возник у европейцев в XVII веке. Благодаря английскому врачу Уильяму Гарвею они узнали, что кровь не просто находится в организме, но и перемещается по нему.

Появились идеи, что эти перемещения, создающие кровообращение, влияют на здоровье человека. Как именно, пока никто не знал, но попробовать подправить состояние больных с помощью чужой крови хотелось многим.

Первые эксперименты — по крайней мере, из задокументированных — догадались провести не на людях, а на собаках. Их приписывают другому английскому врачу — Ричарду Лоуэру. В 1665 году он спас несколько больных собак, введя им кровь здоровых псов.

Правда, доноры при этом не выжили: кровь у них брали прямо из артерии на шее, а остановить кровотечение в таком месте очень непросто.

Кроме того, о стерильности тогда никто не заботился (да и не знал, что это такое), так что операции проделывались в антисанитарных условиях.

Тем не менее, в целом опыт был признан успешным, ведь те, кого намеревались спасти, выжили. Двумя годами позже Лоуэр обратил внимание на опыт своего французского коллеги Жан-Батиста Дени. Тот уже пошел дальше и поставил эксперимент на человеке.

Правда, во избежание гибели донора на сей раз кровь стали брать не из надреза артерии на шее, а более гуманно — пиявками. Кроме того, в качестве донора (на всякий случай!) выступил не человек, а представитель совсем другого биологического вида — овца.

Дени ввел отсосанную пиявками кровь 15-летнему мальчику через трубочки из серебра и гусиных перьев. Мальчик выжил, но подробных сведений о своем состоянии не сообщил — не факт, что он был грамотным.

Лоуэр же решил сделать реципиентом овечьих биологических жидкостей взрослого и заведомо грамотного Артура Кога.

Ему пообещали 20 шиллингов за участие в эксперименте, а в обмен попросили, чтобы тот детально описал ощущения от процедуры и после нее. Кога страдал вполне заметным и неприятным недугом — сумасшествием.

Предполагалось, что гемотрансфузия (а именно так более научно называется переливание крови) прояснит его рассудок.

Поначалу так и было: через неделю после процедуры с серебряными трубочками, гусиными перьями и овечьей кровью Артур Кога, во-первых, предоставил Королевскому обществу подробный отчет о своем состоянии, а во-вторых, на званом обеде продемонстрировал хорошие манеры. Через некоторое время наступил откат: денежное вознаграждение за эксперимент со своим участием Кога пропил, а в месте распития надебоширил, так что стойкого просветления его рассудка констатировать не удалось.

Параллельно с этим, как назло, во Франции после переливания крови теленка умер очередной пациент Дени. Потом выяснилось, что истинной причиной смерти было отравление мышьяком, но было поздно: межвидовую гемотрансфузию законодательно запретили.

Как мы теперь понимаем, Артуру Кога и первым пациентам Жан-Батиста Дени крупно повезло. От таких экстремальных процедур они навряд ли могли оздоровиться, а вот погибнуть — запросто. Кровь животного одного вида нельзя переливать особи другого вида, так как состав этих образцов крови разный и организм реципиента воспримет биоматериал донора как нечто чужеродное и враждебное.

Вероятно, участники экспериментов остались в живых, потому что им переливали довольно скромные объемы крови: Кога получил от овцы 9–10 унций жидкости, а первый подопытный Дени — 12. С такой угрозой их иммунные системы справились.

Попарное склеивание

В XIX веке открытые попытки гемотрансфузии возобновились, и на сей раз кровь уже переливали от человека к человеку.

Ситуации были незавидные: как правило, на столы первых трансфузиологов попадали женщины с маточным кровотечением, а сами трансфузиологи были изначально акушерами. Донорами для женщин выступали их мужья.

Первые такие переливания в Англии провел Джеймс Бланделл в 1818 году, в России — Андрей Вольф в 1832-м.

Пациенткам очень повезло с мужьями: реакции отторжения чужой крови не убили их, хотя могли бы. Ведь состав этой жидкости отличается не только у представителей разных видов, но и у отдельных индивидов. Это экспериментально показал в 1900 году австрийский врач Карл Ландштейнер. В то время он увлекался иммунологией и смотрел, как клетки разных организмов реагируют друг на друга.

Четырьмя годами ранее Ландштейнер обнаружил, что бактерии, которым в питательную среду добавили сыворотку — человеческую кровь, лишенную форменных элементов и главного отвечающего за свертывание белка, собираются в группки, будто бы склеиваясь, и оседают. Отсюда ученый вывел, что какие-то вещества в сыворотке крови заставляют бактериальные клетки слипаться друг с другом. Процесс слипания назвали агглютинацией, загадочные вещества — агглютининами.

Логично, что агглютинины должны как-то находить клетки, которые надо подвергнуть слипанию. Но ведь в крови тоже содержатся клетки, и «родные» агглютинины сыворотки никак на эти клетки не воздействуют — судя по тому, что кровь у людей в норме в организме не сворачивается.

Отсюда вытекало два предположения. Первое: на форменных элементах крови, как и на бактериях, есть какие-то вещества, которые образуют пары с агглютининами сыворотки. Второе: у каждого конкретного человека эти вещества подобраны так, чтобы не слипаться с собственными агглютининами.

Эти предположения Ландштейнер проверил, взяв образцы крови у себя и еще пяти сотрудников лаборатории. Для всех образцов он отделил сыворотку от самых массовых форменных элементов, эритроцитов, и стал комбинировать эти составляющие крови разными способами.

Иногда эритроциты агглютинировали при контакте с чужой сывороткой, иногда нет.

Бывало и такое, что клетки его крови склеивались и выпадали в осадок, если к ним добавляли сыворотку одного коллеги, но оставались в норме, когда к ним приливали сыворотку другого донора.

Это означало, что существует несколько разновидностей агглютининов и веществ второй группы (они получили название агглютиногены).

Реакция агглютинации эритроцитов крови второй группы (A) с сыворотками крови всех групп. Эритроциты не склеились при контакте с сывороткой группы A и с физиологическим раствором (K — контроль), в котором агглютининов нет.

Wikimedia Commons

Ландштейнер выделил три группы крови: A, B и 0 (у нас их часто называют второй, третьей и первой соответственно). Эти буквы обозначают типы агглютиногенов, которые содержатся на эритроцитах данной группы.

На клетках нулевой группы ни A-, ни B-агглютиногенов нет. Чуть позже ученики австрийца нашли кровь еще одной группы, где у эритроцитов присутствовали сразу и A-, и B-агглютиногены.

Она получила название AB (синоним — четвертая).

Открытие групп крови не осталось незамеченным. Ему быстро нашли клиническое применение: стали переливать людям кровь от тех доноров, которые имели ту же группу крови, что и сами пациенты, или, в крайнем случае, кровь нулевой группы. Она не вызывает склеивания эритроцитов при смешивании с родной кровью, так как в ней нет соответствующих агглютиногенов.

Агглютинины и агглютиногены в крови разных типов

Wikimedia Commons

Позже были найдены другие вещества, способные вызвать агглютинацию, и появились новые системы групп крови. Самая известная из них — резус. При гемотрансфузии учитывают, помимо ландштейнеровских групп, как минимум наличие или отсутствие резус-фактора.

Обнуляй

Агглютинины (вещества в сыворотке) — это антитела, то есть белки. Агглютиногены (вещества на поверхности эритроцитов) — это антигены, то есть то, что вызывает реакцию антител. Белками они быть не обязаны, номинально в роли антигена может выступить что угодно.

Довольно часто это олигосахариды и полисахариды — длинные молекулы из мелких углеводов вроде глюкозы. Они содержатся в оболочках бактерий и выступают в роли опознавательных знаков для других клеток, а нередко и защищают хозяев.

Полисахариды в массе своей не растворяются в воде, а только набухают и ослизняются.

Скользкую клетку сложнее ухватить, а к ее поверхности тяжелее подвести молекулы антибиотиков или какие-то другие вредные соединения: слизь поглотит и остановит их.

Строение антигенов на поверхности эритроцитов групп крови 0, A, B и AB

Wikimedia Commons

Подобная защита пригодилась бы не только бактериям. Она есть и у клеток других организмов. На поверхности клеток животных нередко присутствует гликокаликс. Таким образом, если микробу понадобится проникнуть в животную клетку или хотя бы как-то закрепиться на ее настоящей, неуглеводной поверхности, ему придется побороться с чужими углеводами.

Такое сплошь и рядом происходит в кишечнике человека, а конкретно в толстой кишке. Ее населяют бактерии-симбионты, и для того, чтобы не быть выкинутыми наружу вместе с калом, им приходится цепляться за стенки кишки, а для этого — разрушать углеводную защиту ее стенок.

Это знали исследователи из Университета Британской Колумбии (Канада).

Прошерстив кишечный микробиом человека, они обнаружили бактерию Flavonifractor plautii, ферменты которой не просто расщепляют какие-то сложные сахара, а наиболее эффективно действуют на A-агглютиногены — те, что присутствуют у эритроцитов второй группы крови, A. Они выделили ген, кодирующий этот фермент, и проверили его работу вне бактериальных клеток.

Несколько модификаций — и фермент оказался достаточно активным: небольшого количества его молекул хватало, чтобы отщепить от A-агглютиногенов на поверхности человеческих эритроцитов практически все составляющие и оставить только самый скелет олигосахаридной молекулы.

Впервые авторы сообщили об этом на съезде Американского химического общества (ACS) в 2018 году, а в июне 2019-го, за несколько суток до Всемирного дня донора крови, вышла научная статья в Nature Microbiology.

Находка ценна тем, что потенциально увеличивает запас универсальной донорской крови почти в два раза. Встречаемость группы крови А у европеоидов — 40 процентов, группы 0 — 45 процентов, а именно из A планируется получать 0.

0h h/h, или Бомбейская группа

Кровь, обработанную ферментом кишечной бактерии, можно переливать любому человеку, как и кровь нулевой группы. Активных агглютиногенов А оставаться в ней не должно. Но в данном случае антигены не устраняются полностью с поверхности эритроцитов, а только становятся короче. От них остается одинаковый олигосахаридный костяк, называемый H-антигеном.

Схема синтеза различных типов антигенов эритроцитов

Blood Group Systems

У подавляющего большинства людей в сыворотке крови нет агглютининов, реагирующих на этот агглютиноген.

Однако, как водится, есть исключения — и таким пациентам нельзя переливать ни «природную», ни модифицированную кровь нулевой группы.

Дело в том, что большинство процессов в нашем организме многоступенчаты и управляются не одним геном, а множеством. В управленческих сетях обычно встречается несколько узлов, и они выстроены в определенной иерархии.

Построением A- и B-агглютиногенов на поверхности эритроцитов управляют свои ферменты. Они, как любые другие белки, кодируются определенными генами, в данном случае I.

У этого гена, известного всем по школьным генетическим задачам, три аллеля, один рецессивный (i или I0) и два доминантных (IA и IB). Есть ген, который управляет этим построением, h.

Мутации в нем (а точнее, сразу в двух его копиях, генотип h/h) приводят к тому, что эритроциты не получают A- и B-агглютиногенов независимо от того, какие варианты гена I в них присутствуют.

H-агглютиноген тоже получается нетипичным, укороченным, так что группа крови тут даже не нулевая. Но именно к ней такую кровь относят стандартные процедуры выявления, основанные на агглютинации с разными сыворотками (как делал сам Ландштейнер): ведь в ней нет обычных агглютиногенов.

Проблемы бы не было, если бы содержание агглютининов было однозначно связано с наличием агглютиногенов. Но антитела сыворотки крови у человека с мутацией в гене h могут быть какими угодно, в том числе против H-агглютиногена. Если у него самого такого агглютиногена нет, все в порядке. Если H-антиген попадет в кровь такого пациента, случится агглютинация.

Строение антигенов на поверхности эритроцитов групп крови 0, A, B и 0h (бомбейской)

Wikimedia Commons

К счастью, подобная мутация встречается нечасто (в среднем у 0,0004 процента населения мира) и в основном в Южной Азии. Ее впервые обнаружили у жителя Бомбея, потому необычная группа крови получила название бомбейской, или 0h. Таким людям не стоит переливать кровь нулевой группы и нельзя будет проводить трансфузию крови, модифицированной бактериальным ферментом по рецепту канадцев.

Впрочем, есть надежда, что у микроскопических обитателей человеческого кишечника найдется и такая молекула, которая сможет превращать обычные агглютиногены в бомбейский. Ведь обладателям бомбейского фенотипа, как и всякому человеку на земле, может понадобиться срочное переливание крови.

Светлана Ястребова

Источник: https://nplus1.ru/material/2019/07/09/blood-groups

Антирезусный иммуноглобулин при беременности: когда вводят, побочные действия

Антирезус агглютинины

Иммуноглобулин вводят в стационаре, а не амбулаторных условиях. Дозировка зависит от многих факторов
Врач принимает во внимание состояние здоровья пациентки, учитывает особенности ее организма, сроки беременности. Доктор учитывает и то, как протекает беременность, анализирует риск развития инфекционных патологий

Введение иммуноглобулина при беременности должно быть правильным. Дозы в каждом случае индивидуальны. Лекарство не приводит к врожденным порокам и аномалиям развития плода. Виды лекарства:

  • Человеческий иммуноглобулин;
  • Анти-Д.

Показания:

  1. Уколы иммуноглобулин при беременности назначается, если возникает угроза выкидыша. В данном случае препарат вводят вне зависимости от сроков;
  2. Препарат назначают, когда прекращается внематочная беременность;
  3. Лекарство вводят, если был аборт;
  4. Показанием к применению является травмирование брюшной полости;
  5. Иммуноглобулин используют при иммунодефицитных болезнях;
  6. Если кровь матери попадает в кровоток эмбриона, врач принимает решение о введении лекарства;
  7. При попадании активных веществ в организм повышается сопротивляемость к бактериям — возбудителям инфекционных недугов.

Как применяют препарат

Человеческий иммуноглобулин, который отвечает за ликвидацию резус-конфликта у вынашивающей плод женщины, получают из донорской крови. Людей подбирают:

  • физически здоровых;
  • с отрицательным резус-фактором;
  • обладающих иммунитетом к антигенам Д.

Лекарственная форма, особенности использования

Препарат с человеческим иммуноглобулином выпускают в виде раствора, который вводят внутримышечно. Сразу о важных правилах:

  • инъекцию делают только в стационаре, под тщательным контролем опытного врача; самолечение запрещается;
  • ампулы с иммуноглобулином выдерживают перед использованием 2 часа при температуре +18–22 °С;
  • укол выполняют иглой с расширенным отверстием — чтобы лекарство не запенилось;
  • внутривенное введение исключено;
  • перед процедурой берут анализ крови на антитела к антигену Д;
  • после укола пациентку оставляют на час в стационаре, за женщиной наблюдает медперсонал.

Перед инъекцией антирезусного иммуноглобулина медсестра проверяет, не образуется ли пена из-за слишком узкого прохода в игле

Беда в том, что когда материнский организм уже начал продуцировать собственные иммуноглобулины, препарат бесполезен. Поэтому необходимо успеть ввести лекарство до начала процесса.

Допустим, врачи подозревают, что в кровоток матери попало значительное количество эритроцитов плода; тогда в лаборатории подсчитывают уровень красных кровяных телец — для правильного расчёта дозировки антирезусного иммуноглобулина.

Одна доза лекарства — это 300 микрограммов — способна снять угрозу резус-конфликта, если в крови беременной не больше 15 миллилитров эритроцитов с антигеном Д.

При более высокой концентрации эритроцитов врач прописывает две дозы лекарства.

На каком сроке делают процедуру

В количестве одной дозы антирезусный препарат вводят будущей маме с «отрицательной» кровью однократно, на 28 неделе, если:

  • у женщины вторые, третьи и так далее роды;
  • отсутствуют антитела к резус-фактору;
  • состояние плаценты в норме;
  • не случалось травм.

Возможна вторая инъекция, перед родами — если доктор сочтёт процедуру необходимой.

Следующий укол делают уже после родоразрешения, в течение 2–3 суток (когда у новорождённого кровь с положительным резусом).

Именно в это время организм мамы синтезирует антитела, которые навредят следующему ребёнку в утробе, и требуется не допустить такого синтеза.

Однако процедуру отменяют при условии, что женщина уже получила дозу антирезусного средства меньше, чем за три недели до родов. Такое тоже случается, потому что когда с беременной не всё в порядке, препарат используют по другому графику:

  • при угрозе выкидыша на сроке больше 13 недель — после сохранения беременности или если случился самопроизвольный аборт, женщине назначают стандартную дозу, 300 мкг;
  • если беременность случайно или намеренно прервалась на сроке до 13 недель, как правило, вкалывают мини-дозу лекарства — 50 мкг;
  • после травмы брюшной полости или неудачного амниоцентеза вводят одну дозу препарата; когда несчастье произошло до 28 недели, нужна повторная процедура на этом сроке; при развитии гематомы придётся колоть иммуноглобулин раз в месяц вплоть до родов;
  • если на поздних сроках появились аномалии плаценты или другие «стимулы» для преждевременных родов, укол повторяют — получается, уже после планового на 28 неделе.

Скорость действия препарата

Максимальный уровень «антител-обманщиков» из антирезусного иммуноглобулина появляется в крови через сутки после введения. Период полураспада от 23 до 26 дней.

За 4–5 недель лекарственные вещества наполовину выводятся из организма.

Уровень донорского иммуноглобулина, способный предотвратить появление враждебных плоду антител, сохраняется после введения три недели.

Когда необходим антирезусный иммуноглобулин беременной?

Нормальный иммуноглобулин и антирезусный – это два разных препарата. Антирезусный иммуноглобулин беременным необходим в том случае, если возникает резус конфликт между кровью ребенка и матери. Такое часто случается, когда женщина имеет отрицательную группу крови, а муж – положительную.

Антирезусный иммуноглобулин в некоторых ситуациях вводится беременной женщине в профилактических целях. С его помощью можно разрушить поступающие от ребенка положительные эритроциты. Так предотвращается иммунная реакция, которая может привести к выкидышу.

Когда впервые может быть введен иммуноглобулин? Первый раз препарат вводится в 28 недель, второй – сразу же после родовой деятельности. Так можно избежать резус конфликта при дальнейших беременностях

Обратите внимание, что редко при первом вынашивании крови происходит резус конфликт

К показаниям для использования антирезусного иммуноглобулина для беременных относятся:

  • Отрицательный резус у матери и положительный у отца.
  • Аборт (самопроизвольный или искусственный при первой беременности).
  • Рождение ребенка.
  • Операция при внематочной беременности.

Инъекция вводится с использование капельницы. Процедура проводится только в стационарных условиях. Занимает она не более трех суток. Дозировку лечащий врач подбирает индивидуально для каждой беременной, при этом учитывает особенности течения беременности и срок.

Особенности возникновения резус-конфликта

В определенных случаях во время беременности возникает потребность введения антирезусной сыворотки. Показанием к такой манипуляции является отсутствие у женщины на поверхности кровяных телец определенные белковых образований – антигенов. Данных пациенток врачи признают резус-отрицательными. Определяется такая особенность посредством соответствующего анализа крови.

Источник: https://ukdsk.ru/preparaty/antirezusnaya-syvorotka-pri-beremennosti.html

Группы крови. резус-фактор. переливание крови

Антирезус агглютинины

В средние века делались неоднократные попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. Однако практически все они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел в 1667 году врач Дени.

Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил, что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов – агглютинация и их последующий гемолиз.

На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В 1903 Штурли обнаружил IV группу.

Ланштейнер и Ямский установили, что эритроциты содержат агглютиногены А и В, а плазма крови – агглютинины альфа и бета. В крови никогда одновременно не присутствуют агглютиноген А и агглютинин альфа, а также агглютиноген В и агглютинин бета.

Свойствами агглютиногена обладает мембранный гликопротеид эритроцитов – гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, т.е. гамма-глобулины.

Первоначально новорожденный имеет лишь агглютиногены на мембране эритроцитов. Однако затем компоненты пищи, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, антигенов на которые в эритроцитах данного человека нет.

Группы крови системы АВ0 обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I(0) – на эритроците агглютиногенов нет, в плазме агглютинины альфа и бета;

II(А,бета) – агглютиноген А, агглютинин бета;

III(В,альфа) – агглютиноген В, агглютинин альфа;

IV(AB) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

В настоящее время обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый Н-антиген. Агллютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит.

Резус-фактор

В 1940 году К.Ландштейнер и И.Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактором.

В отличие от антигенной системы АВ0, где к агглютиногенам А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютиниов к резус-антигену в крови нет.

Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус-несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет.

Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови.

Резус-фактор крови имеет большое значение в акушерской практике, т.к. эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов.

Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода.

В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых – эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых подобных родов вводят антирезус-глобулин.

Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, e. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D. Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.

В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВ0 и Rh, известны систем MNSs, P, Келла, Кидда и другие. Учитывая все антигены, число их комбинаций составляет около 300 млн.

Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль чаще всего незначительна.

Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее осложнение – гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается.

Затем происходит их гемолиз, и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы.

Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента.

В настоящее время допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВ0. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность.

Определение групп крови

Поэтому перед каждым переливанием обязательно проводится определение группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп.

Таким методом определяются антигеннные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы.

Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы.

Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп.

Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37°С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно.

Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Лимфа

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло.

Удельный вес лимфы 1,012-1,023 г/мм3. Вязкость 1,7 пуаз, а рН ~ 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты.

Их количество в ней 2'000-20'000 мкл (2-20·10 9/л). Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб.

Однако время ее свертывания больше, чем у крови.

Лимфа выполняет следующие функции:

  1. поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка;
  2. перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям;
  3. возврат белка из тканей в кровь;
  4. удаление продуктов обмена из тканей;
  5. защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами;
  6. участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы.

Эти механизмы способны обезвреживать даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет.

Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем.

Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно.

Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции.

Имеется и несколько защитных белковых комплексов.

  1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулоцитах крови и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.
  2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.
  3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.
  4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделяться в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.
  5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.
  6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.

Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет.

Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь.

При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов.

Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его.

Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент.

Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа, т.к. раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют.

Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь.

Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа.

Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов, наоборот, с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5e5e295efc936829ebeee025/gruppy-krovi-rezusfaktor-perelivanie-krovi-5e8c53baa88a202bafefc209

Антитела к коронавирусу. Что важно знать

Антирезус агглютинины

Коронавирусная инфекция изменила жизнь почти всей планеты в целом и каждого из нас в частности. Инфекция часто протекает без симптомов или в лёгкой форме.

Как узнать, переболел я или нет (ведь кашлял же зимой)? Являюсь ли безопасным для окружающих? Могу без страха навещать бабушку, маму, друзей? Эти и другие вопросы волнуют многих людей. Прошло достаточно времени чтобы появилась возможность ответить на них.

Для оценки возможного иммунитета есть скрининговое исследование на антитела к коронавирусу (IgM и IgG).

Коронавирусная инфекция

«Имя» коронавируса, вызвавшего пандемию – CoV-2 (сокращённо от Corona Virus 2), или SARS-CoV-2 . Заболевание, вызванное CoV-2, называется COVID (от англ. COrona VIrus Disease).

Опасен развитием двустороннего воспаления лёгких и острой дыхательной недостаточности. Проявления напоминают ОРВИ, но настораживает сухой кашель без отделения мокроты, боли в мышцах, одышка, чувство сдавления в груди.

При острых признаках заболевания исследуют мазки из зева методом ПЦР, который выявляет генетический материал возбудителя (РНК) и подтверждает диагноз.

Что такое антитела к коронавирусу?

Антитела, или иммуноглобулины – специальные белки, которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого инфекционного агента, в том числе CoV-2 в организм человека, даже если не было ярких признаков болезни. Антитела распознают коронавирус, обезвреживают и сохраняют информацию об инфекции на случай новой встречи с инфекцией.

Как образуются антитела?

На первой неделе заболевания начинают синтезироваться иммуноглобулины М (IgM). Они первыми встречаются с инфекцией, поэтому считаются маркерами острой первичной инфекции.

Однако, тест на определение антител класса М может давать неспецифическую реакцию, что в ряде случаев приводит к ложноположительному результату.

Поскольку на антитела класса М возложена ответственность первыми начать отражать инфекцию и сделать максимально быстро, то эти белки не очень специфичны и могут не очень точно улавливать вирус.

К неспецифической реакции с тест- системой могут привести процессы, связанные с воспалением в организме: острые и хронические воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания, проблемы с щитовидной железой, беременность и так далее. Это называется «ложноположительный» результат.

При стандартном инфекционном заболевании (в том числе и при коронавирусной инфекции) обычно антитела IgM через месяц исчезают, заменяясь на более специфичные антитела IgG. Однако учёные выяснили, что при коронавирусе IgM могут сохраняться длительное время (до 1,5-3 месяцев от появления симптомов, когда уже сам вирус давно не обнаруживается).

Иммуноглобулины А (IgA) также вырабатываются в острый период инфекции. Их основная цель – защитить слизистые оболочки от коронавируса. IgA более избирательны (специфичны), вырабатываются строго на коронавирус. Их уровень снижается после выздоровления, примерно к 1,5- 2 месяцам после инфицирования.

Иммуноглобулины G (IgG) синтезируются последними, через 5-6 недель с момента попадания вируса в организм, и сохраняют информацию о коронавирусе. Обычно IgG являются архивом памяти перенесеных инфекций, в большинстве случаев пожизненно, либо на несколько лет.

Механизмы развития иммунной реакции на коронавирус пока изучаются. Неясно, стойкий иммунитет формируется или нет. Это предстоит узнать. Но в любом случае, выявление IgG свидетельствует о факте попадания коронавируса в организм и иммунном ответе организма.

Лаборатория KDL представляет линейку тестов на определение антител к новой коронавирусной инфекции.

Кому они показаны?

  • Тем, кто хочет узнать, перенес он инфекцию или нет независимо от того, были признаки простуды или не было. Только следует понять, что если были подозрительные признаки, целесообразнее обследоваться на IgG спустя 5 недель от предполагаемого периода. Если признаков не было, сроки неважны, обследуйтесь в любое время.
  • Тем, кто подозревает течение коронавирусной инфекции сейчас или перенес в недавнее время, даже если проводили исследование мазка из зева методом ПЦР и он показал отрицательный результат. Иногда такое бывает.

Также возможно анонимное выполнение исследование на антитела к коронавирусу с указанием возраста и пола.

Давайте о каждом исследовании по порядку.

Антитела IgM/IgG к вирусу SARS-CoV-2.

Это комплексный тест, скрининговый. Одновременно определяет иммуноглобулины классов М и G, результат по каждому антителу. Выполняется иммунохроматографическим методом (ИХГА). Ответ выдаётся в формате «обнаружено/не обнаружено».

Как понимать результат исследования?

Если Ig M (+) обнаружены, IgG (-)не обнаружены:

  • Может быть признаком острой инфекции, особенно при наличии признаков заболевания.
  • Возможен ложноположительный результат (при хронических заболеваниях)

Поэтому целесообразно провести исследование мазка из зева методом ПЦР. Если результат ПЦР отрицательный или нет признаков болезни, повторить тест на антитела через 2-3 недели.

Если IgM (+) обнаружены, IgG (+) обнаружены:

  • Возможна текущая инфекция, начало выздоровления или недавно перенесенное заболевание

Если IgM (-) не обнаружены, IgG (+) обнаружены:

  • Свидетельствует о перенесенном ранее COVID-19

Если IgM (-) не обнаружены, IgG (-) не обнаружены:

  • Пациент еще не встречался с вирусом

Антитела IgA к коронавирусу SARS-CoV-2.

Тест выполняется методом ИФА на анализаторе, производитель Евроиммун, Германия. Результат выдается в виде цифрового значения (коэффициент позитивности = КП).

IgA – показатели ранней инфекции, являются более точными в отличие от IgM, поскольку более специфичны.

Как правильно прочитать результат?

Положительный результат – более 1,1. Говорит об обнаружении IgA и может означать:

  • Текущую инфекцию сейчас ( в частности, бессимптомное течение)
  • Если одновременно определяются IgG, то это период выздоровления или недавно перенесенная инфекция

Пограничный результат – в интервале 0,8 – 1,1. Требует повторного исследования через 2 недели, поскольку может означать:

  • Начальный период инфекции, когда не успели сформироваться антитела в достаточном количестве. Как правило, в таком случае есть признаки болезни и требуется подтверждение методом ПЦР (мазок из зева).  Тогда через 2 недели будет отмечаться нарастание IgA.

Отрицательный результат –менее 0,8. Означает отсутствие антител IgA, что возможно, если:

  • Пациент не встречался с коронавирусом SARS-CoV-2
  • Самое начало болезни, когда ещё нет иммунного ответа. При наличии проявлений правильно исследовать мазок из зева на ПЦР.

Антитела IgG к коронавирусу SARS-CoV-2.

Исследование выполняется на анализаторе методом ИФА, производитель Евроиммун, Германия. Результат в виде цифрового значения (коэффициент позитивности = КП).

Расшифровка результатов:

Положительный результат –более 1,1. IgG выявлены, а это может быть в следующих случаях:

  • Сформирован иммунитет после давно перенесенной инфекции. Тогда антитела IgM и IgA отсутствуют
  • Текущая инфекция в стадии выздоровления или недавно перенесенная –  если определяются одновременно IgA и/или IgM

Пограничный результат –в интервале  0,8 – 1,1.

Возможно, IgG ещё немного, что требует повторить исследование через 2 недели и возможно, когда:

  • Инфекция протекает менее 5-6 недель. Тогда есть признаки болезни, может быть положительный ПЦР и антитела IgM, IgA. Антитела IgG при повторном исследовании в таком случае возрастут.
  • Неспецифическая реакция иммунной системы (очень редко). Тогда повторно тест будет отрицательный.

Отрицательный результат –менее 0,8.

IgG не обнаружены, что может быть, если:

  • Не было встречи с SARS-CoV-2 (тогда нет IgA, IgM)
  • Острая инфекция. При наличии проявлений следует проверить IgA, IgM и мазок на ПЦР.

Обнаружение антител IgG к коронавирусу SARS-CoV-2.

Выполняется методом ИФА, методика автоматизированная, тест-системы российского производства. Заключение в виде цифры (коэффициент позитивности)

Референсные значения:

  • менее 0,9 – отрицательный результат
  • 0,9 – 1,0 – пограничный результат
  • более 1,0 – положительный результат

Выявление антител класса IgG говорит о наличии иммунного ответа на встречу с инфекцией в прошлом и является признаком перенесенного заболевания

Нужна ли специальная подготовка для определения антител к коронавирусу?

Подготовка не нужна. Для исследования сдаётся венозная кровь утром натощак или днём в часы работы медицинских офисов через 3 часа после еды. Чистую воду без газа пить можно.

Обращаю Ваше внимание, что все результаты исследований должен интерпретировать врач! Ведь полноценная картина складывается из данных истории болезни, осмотра, лабораторных и инструментальных данных. Будьте здоровы с лабораторией KDL, берегите себя и близких!

Источник: https://kdl.ru/patient/blog/antitela-k-koronavirusu-chto-vazhno-znati

Агглютинация эритроцитов — понятие агглютинации, почему она происходит

Антирезус агглютинины

Агглютинация эритроцитов – это биохимический процесс агрегации, слипания и выпадения в осадок красных клеток крови, протекающий in vitro или in vivо.

Что такое агглютинация?

Термин «Агглютинация» согласно переводу с латинского «agglutinatio» означает «приклеивание».

В биологических системах или лабораторном анализе это склеивание и агрегация органических частиц (бактерий, сперматозоидов, клеток крови), имеющих на своей поверхности антигены-агглютиногены при взаимодействии со специфическими антителами-агглютининами. Сформировавшийся при этом агломерат называется агглютинатом.

Даже в норме в крови человека могут присутствовать антитела и антигены, не вызывающие склеивания. Это компоненты системы антигенов АВО, которые соответствуют группе крови, антитела, появляющиеся в качестве иммунного ответа при попадании в организм определенных бактерий или других возбудителей инфекционных заболеваниях (дизентерия, брюшной тиф).

Реакция агглютинации по механизму бывает прямой (активной) и непрямой (пассивной). Эффект прямой агглютинации проявляется в организме или пробе, когда структурные мембранные антигены эритроцитов начинают взаимодействовать с собственными антителами плазмы или компонентами бактериальных клеток.

Прямая агглютинация применяется при клинических исследованиях, определении группы крови или наличия резус-фактора. Эффект пассивного склеивания повсеместно применяется для постановки диагноза при инфекционных заболеваниях (бактериальных, вирусных).

Почему происходит агглютинация эритроцитов?

Агглютинация эритроцитарной массы становится следствием биохимического взаимодействия молекул-антигенов, локализованных в структуре мембраны кровяной клетки, с антителами, находящимися в плазме.

От этого снижается естественный отрицательный заряд эритроцитов, происходит их сближение. Молекулы агглютинина, несоответствующего группе крови, могут образовывать «мостики» между эритроцитами.

Как результат, формируется тромб, развивается гемолитическая болезнь, вплоть до летального исхода.

Склеивание эритроцитов (реакция гемагглютинации – РГА) обусловлено разными факторами, которые зависят от характера агглютинирующего агента на поверхности форменного элемента или в плазме:

  • Холодовые агглютинины. Могут быть обнаружены в крови при болезнях, вызванных вирусами и бактериями, некоторыми новообразованиями и переохлаждениями, вызывая симптомы внутрисосудистого гемолиза. В низком титре холодовые агглютинины могут обнаружится и у здоровых людей, не вызывая заметных гемолитических проявлений. По химической природе это, как правило, белки-иммуноглобулины (чаще всего IgM). Активируются они при снижении температуры ниже 37°С, например, при попадании крови в верхние или нижние конечности или другие участки тела, склонные к переохлаждению. Холодовые агглютинины в зависимости от типа могут проявлять активность и локализоваться по-разному: действовать в широком или узком температурном диапазоне, при восстановлении температуры оставаться фиксированными на поверхности эритроцита или находиться в плазме.
  • Эритроцитарные антигены. Сегодня выделено более 400 систем антигенов, комбинация которых индивидуальна для человека. Большинство из них обладает слабыми антигенными свойствами и не вызывает ощутимую агглютинацию эритроцитов. Наиболее критичны при переливании крови системы АВО и резус-принадлежности, несовместимость по которым может вызвать слипание кровяных клеток с последующим гемотранфузионным шоком.
  • Гемагглютиногены, определяющие группу крови. В структуре эритроцитарных мембран есть специфические маркеры-антигены гликопротеидной природы (агглютиногены А и В), а в плазме специфические иммуноглобулиновые вещества-антитела (агглютинины альфа и бета). Одна из четырех возможных комбинаций сочетания этих антигенов и антител определяет группу крови, которая заложена генетически и не может измениться на протяжении жизни. В организме человека не могут одновременно находиться одноименные агглютиногены и агглютинины, иначе происходит склеивание эритроцитов с последующим гемолизом. Это одна из генетически выработанных реакций организма, направленная на сохранение антигенной индивидуальности и базисный принцип переливания крови.
Группа кровиАгглютиногенАгллютинин
0 (I)Отсутствуетαβ
A (II)Аα
B (III)Вβ
AB (IV)АВотсутствует
  • Антигены системы резус. Резус-антигены (Rh) по химической природе являются липопротеидами. Антигены Rh-системы представлены несколькими видами (C, E, D), самым сильным из них является D-тип. Людей, имеющих такой антиген, называют резус-положительными, остальных, соответственно, резус-отрицательными. Плазма при норме не содержит антител к резус-антигенам. Они появляются из-за нарушения правил переливания крови и в случае резус-конфликта при беременности.
  • Вирусная и бактериальная агглютинация эритроцитов. Агрегация эритроцитарной массы при определенных вирусных или бактериальных заболеваниях может проявляться из-за непосредственного взаимодействия вируса или бактерии с поверхностными структурными молекулами эритроцитов либо из-за реакции с титром иммунизированной сыворотки эритроцитов, специально сенсибилизированных нужным антигеном (in vitro). Агглютинация кровяных клеток происходит после адсорбции вируса на поверхности эритроцита. У большинства вирусов гемагглютинин является структурным компонентом вириона.

Лабораторные методики, основанные на реакциях агглютинации

Реакции агглютинации имеют диагностическое значение. Это серологические методики выявления и исследования антител или антигенов, присутствующих в титре сыворотки пациентов на основе иммунологических реакций, идентификации маркеров-антигенов бактерий и вирусов, определения антигенной структуры микробного возбудителя.

Реакции непрямой или пассивной гемагглютинации (РПГА или РНГА) – основа методик идентификации определенных антигенов или антител в крови пациента.

Этот метод применяют для установления возбудителя инфекционного заболевания, качественного и количественного определения гонадотропного гормона при подозрении беременности.

Из оборудования используют предметные стекла, стерильные пробирки, пластиковые планшетки с лунками-ячейками.

Основным реактивом выступает так называемый эритроцитарный диагностикум (ЭД), который может быть изготовлен по двум принципам:

  • антигенный ЭД (применяют чаще),
  • антительный ЭД.

В зависимости от типа диагностикума на поверхности эритроцитарной клетки адсорбируют идентифицируемый антиген или антитело, которые при последующей реакции с соответствующими антителами или антигенами сыворотки крови пациента провоцируют слипание форменных элементов и формирование фестоноподобного осадка, равномерно покрывающего дно пробирки или ячейки. Если проба окажется отрицательной, то осадок на дне пробирки будет иного вида.

Для РПГА изготавливают диагностикум на основе клеток крови человека или животных (кролик, баран, крыса, лошадь), которые для консервации обрабатывают формальдегидом или другими реактивами. Сами эритроциты для увеличения их адсорбционной способности сенсибилизируют специальными препаратами (танин, хлористый хром, риванол).

Обратный процесс – реакция торможения гемагглютинации

Некоторые вирусы (гриппа, краснухи, кори, аденовирусы, чумы крупного рогатого скота) могут провоцировать агглютинирование форменных элементов.

На реакциях, останавливающих этот процесс, базируются методики диагностики таких вирусных заболеваний.

Противовирусные антитела предварительно иммунизированной сыворотки противодействуют вирусам, отчего они в результате теряют свою способность вызывать слипание эритроцитов.

Антиглобулиновый тест – реакция Кумбса

Пробу Кумбса выполняют для идентификации неполных антител, что локализуются в структуре мембраны эритроцита и вызывают агглютинацию при добавлении специальной антиглобулиновый сыворотки. Различают прямую и непрямую реакцию Кумбса. Прямой антиглобулиновый тест выполняют, если есть подозрения о присутствии таких неполных антител на поверхности эритроцита.

Непрямая проба Кумбса выполняется с предварительной сенсибилизацией эритроцита подходящим антителом и последующим введением антиглобулинового компонента. Выполняют при диагностике гемолитической болезни аутоиммунного течения или у новорожденных, для установления резус-конфликта между матерью (Rh-отрицательной) и ребёнком (Rh-положительным).

Непрямая реакция Кумбса широко используется трансфузиологами, так как дает возможность с высокой точностью определить совместимость донорского материала с кровью реципиента по эритроцитарным антигенам.

(1 4,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/prichiny-agglyutinaczii-eritroczitov-ee-vidy-i-antiglobulinovyj-test

Ваше здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: